Pamiętacie “Neurodydaktykę” autorstwa dr Marzeny Żylińskiej? Książka została zdyskredytowana wielokrotnie, a głos na ten temat zabrały największe autorytety w dziedzinie neurobiologii. Specjalne oświadczenie połączone z 26-stronicową recenzją książki wystosowali w imieniu Komitetu Neurobiologii Polskiej Akademii Nauk profesorowie Jerzy Morzymas i Andrzej Wróbel. Pełną korespondencję (autorka nie przyjęła krytycznych uwag Komitetu i postanowiła bronić popełnionych przez siebie błędów merytorycznych) wnikliwi mogą prześledzić pod adresem http://www.kneurobiologii.pan.pl/. Można zatem zadać sobie pytanie – czy jest sens omawiania po raz kolejny błędnych założeń neurodydaktyki, skoro nie dodamy już prawdopodobnie nic nowego do dyskusji? Wystarczy jednak wrzucić hasło neurodydaktyka w jakąkolwiek wyszukiwarkę lub przejrzeć ofertę oficjalnych (!) kursów dla nauczycieli, aby zobaczyć, że przed nami jeszcze trochę pracy u podstaw.

Nauczanie przyjazne mózgowi czy zwykła bujda?

Słownik języka polskiego PWN nie podaje definicji neurodydaktyki, sama autorka utożsamia ją natomiast z „nauczaniem przyjaznym mózgowi”, odwołując się do terminów, takich jak brain based learning, brain compatibile learnig czy brain friendly learning. Jej celem miałoby być "tworzenie koncepcji dydaktycznych, które opierając się na w nioskach płynących z neuronauk, pozwolą lepiej wykorzystywać potencjał uczniów, a przez to uczynią naukę nie tylko efektywniejszą, ale i przyjemniejszą" (Żylińska, 2003, s. 22,23). W angielskiej literaturze najczęściej spotykanym terminem jest „educational neruroscience", czyli neuronauka edukacyjna. Wedle jej głównego założenia szeroko rozumiana neuronauka może usprawnić i ulepszyć nauczanie w warunkach szkolnych. Przedmiotem tego artykułu nie będzie przegląd dyscypliny jako takiej – ograniczę się tutaj to jej wersji lansowanej przez dr Marzenę Żylińską. Warto jednak zaznaczyć, że – wbrew temu, co twierdzi autorka – nie jest tak, że wszędzie poza Polską wkład neuronauki w edukację jest szeroko uznawany i stosowany. Niektórzy autorzy (np. Bowers, 2016) zauważają, że termin „nauczanie oparte o mózg”, czyli brain-based learning jest tautologią. Każdy rodzaj uczenia się, od prostych reakcji warunkowania do nabywania złożonych umiejętności, oparty jest o zmiany zachodzące w układzie nerwowym. Ponadto, nie jest jasne do jakiego stopnia neuronauka może, na obecnym etapie zaawansowania, dostarczyć realnych rozwiązań możliwych do zastosowania „w klasie”.

Możemy zauważyc też, że wiele wyjaśnień oferowanych przez neuronaukę edukacyjną jest oczywistych; duża część została już wcześniej udowodniona badaniami behawioralnymi. W obu przypadkach „dodanie” neuronauki do edukacji nie wnosi więc nic nowego. W gorszym razie, wyjaśnienia i „recepty” tworzone przez osoby zajmujące się neuronauką są efektem wyciągania nieuprawnionych wniosków i niezrozumienia tego, jak interpretować badania z tej dziedziny. „Neurodydaktyka” stanowi w zasadzie zobrazowanie wszystkich tych trzech „grzechów głównych” całej dyscypliny. Żeby oddać jednak sprawiedliwość, nie wszyscy autorzy negują całkowicie zasadność istnienia neuronauki edukacyjnej. Możemy zauważyć, że połączenie neurobiologii, neuropsychologii i edukacji pozwoliło np. na głębsze zrozumienie podłoża i przejawów dysleksji. Problem jednak w tym, że jedyne wnioski, które możemy wyciągnąć na ten moment, mają charakter deskryptywny, a więc mogą służyć wyjaśnianiu, a nie podsuwaniu gotowych recept (Willingham, 2009) – niestety w taki właśnie sposób, jak książka kucharska, została potraktowana neuronauka w neurodydaktyce.

Trudno podejść do omówienia neurobiologicznych błędów i przeinaczeń w „Neurodydaktyce” – jest ich tak wiele, że należałoby chyba dodać erratę. Albo jeszcze lepiej, napisać książkę od nowa. Dlaczego? Niektóre z błędów tak naprawdę można byłoby poprawić – tu zła nazwa struktury, tam nadmierne uproszczenie. Inne są jednak nie do korekty, ponieważ z błędnego założenia autorka wyprowadziła daleko idące zalecenia. Możemy też zaobserwować błędy wynikające z globalnego niezrozumienia tego, jak właściwie działa układ nerwowy. Zapraszam Was zatem na subiektywny przegląd największych bzdur, które znalazłam w „Neurodydaktyce”.

Oda do układu limbicznego?

Autorka wielokrotnie we wprowadzeniu forsuje tezę, że głównym i właściwie jedynym ośrodkiem odpowiadającym za uczenie się i pamięć jest układ limbiczny, a przede wszystkim hipokamp. Na początek wyjaśnijmy zatem, że na układ ten składa się kilka powiązanych ze sobą struktur, ułożonych nieco powyżej pnia mózgu: podwzgórze, ciało migdałowate, opuszka węchowa, zakręt obręczy i hipokamp. Każda z nich spełnia nieco inną funkcję, natomiast całościowo układowi limbicznemu przypisuje się znaczenie przede wszystkim dla emocji i motywacji. Wspomniany już hipokamp jest faktycznie jednym z kluczowych ośrodków uczenia się i pamięci. Istnieją różne teorie co do roli, jaką konkretnie miałby odgrywać w zapamiętywaniu. Warto w tym momencie zaznaczyć, że mechanizmy uczenia się i struktury za nie odpowiedzialne różnią się prawdopodobnie od modalności, materiału, czasu przechowywania itd. Hipokamp może pełnić ważną funkcję w niektórych rodzajach pamięci deklaratywnej, ze szczególnym uwzględnieniem epizodycznej (czyli pamięci minionych wydarzeń). Niektóre eksperymenty pokazują też jego istotną rolę w pamięci przestrzennej czy uczeniu zależnym od kontekstu, a także scalaniu i łączeniu poszczególnych doświadczeń.

Wiele wskazuje jednak na to, że o ile część informacji należących do pamięci długotrwałej przechowywana jest prawdopodobnie w hipokampie, to informacje dobrze skonsolidowane „wędrują” do kory mózgowej – pacjenci z uszkodzeniami hipokampa nie tracą najbardziej odległych wspomnień, np. tych z okresu dzieciństwa. Nieprawdziwe jest też ogólne stwierdzenie, że jakaś pojedyncza struktura „odpowiada” za zapamiętywanie. Wbrew temu, czego dowiadujemy się z „Neurodydaktyki” informacje nie „wpadają do uczniowskich hipokampów” (str. 65). W procesy pamięciowe zaangażowane są całe sieci neuronalne, uzależnione m.in. od rodzaju pamięci czy modalności przyswajanych informacji. Badania nad neuronalnymi korelatami pamięci wymagają też rozróżnienia poszczególnych jej komponentów: przyswajania, przetwarzania i ponownego używania zapamiętanej informacji. W prowadzonych obecnie badaniach stosuje się rozróżnienie między na pamięć roboczą oraz długotrwałą: semantyczną i wspomnianą już wyżej epizodyczną. Jako pamięć roboczą rozumiemy najczęściej czasowe przechowywanie informacji uzyskanej „świeżo” lub wywołanej z pamięci długotrwałej, w celu jej użycia czy przetworzenia. Dla procesów tych kluczowa jest prawdopodobnie sieć czołowo-ciemieniowa; wiele wskazuje także na zaangażowanie środkowego płata skroniowego, w tym hipokampa i pola przyhipokampowego

Oprócz wymienionych już struktur w „podtrzymywanie” informacji w pamięci roboczej zaangażowane są także kora przedruchowa, wzgórze, bruzda śródciemieniowa czy jądro ogoniaste. Pamięć epizodyczna, czyli długotrwała, zorganizowana czasowo pamięć konkretnych wydarzeń również angażuje struktury środkowego płata skroniowego (hipokamp wraz z węchomózgowiem) w połączeniu z korą przedczołową i tylną korą ciemieniową. Pamięć semantyczna, czyli deklaratywna „wiedza o świecie” zorganizowana w formie logicznie powiązanych reprezentacji wiązana jest przede wszystkim z korą przedniego płata skroniowego (ATL), a także z okolicami dolnej kory czołowej. Danych dotyczących roli ATL w przetwarzaniu semantycznym dostarczyły nie tylko techniki neuroobrazowania, ale (w pierwszej kolejności) obserwacje pacjentów cierpiących na choroby neurodegeneracyjne, w tym chorobę Alzheimera, atakujące te właśnie rejony. Co ciekawe, pamięć semantyczna jest w dużej mierze niezależna od kluczowych dla pamięci epizodycznej struktur przyśrodkowego płata skroniowego (Addis, Barense, & Duarte, 2015; Fillippi, 2009; Pinel, 2011). Jest to oczywiście maksymalnie uproszczony opis funkcjonowania systemów pamięciowych, ale nawet w tym kontekście cytat z „Neurodydaktyki” mówiący o sposobie nauczania „angażującym w najlepszym wypadku niewiele struktur mózgowych” (rozdział 5, str. 65) wydaje się kompletnie nietrafiony (nasuwa się też pytanie o to, czy zgodnie z logiką zdania w najgorszym wypadku taki sposób nauczania nie angażuje żadnych struktur mózgowych?). Z punktu widzenia neurofizjologii nie możemy także mówić o takim przyswojeniu nowej wiedzy, które nie angażuje rejonów kory przedczołowej. Zatem postulat odejścia od materiału werbalnego i włączenie metod aktywizujących w celu „pobudzenia różnych obszarów mózgu”, w tym struktur korowych, nie ma niestety większego sensu.

Neuroprzekaźnictwo - robisz to źle

„Neurodydaktyka” zawiera też szereg błędów i przekłamań w temacie neuroprzekaźnictwa. Nie chodzi tu bynajmniej o pojedyncze błędy, ale o całkowicie nietrafiony szerszy obraz tego, jak funkcjonują neuroprzekaźniki. I tak z rodziału 10 dowiemy się na przykład, że przeładowanie ucznia nauką prowadzi do braku acetylocholiny, a wtedy przyswajanie informacji nie jest efektywne. Istotnie, trudno byłoby nauczyć się czegokolwiek nowego przy braku acetylocholiny, z prostszego jednak powodu: nie ma takiej możliwości, żeby w organizmie zdrowego, funkcjonującego, a przede wszystkim żywego człowieka CAŁKOWICIE zabrakło tego (lub jakiegokolwiek innego) neuroprzekaźnika. Skrajnie niski poziom acetylocholiny obserwujemy m.in. u chorych na Alzheimera, jednak nawet wtedy nie jest on zerowy. Oprócz uczenia się acetylocholina pełni także inne funkcje – przede wszystkim wymienić należy kluczową rolę acetylocholiny „w obwodzie” , czyli poza centralnym układem nerwowym. W obrębie autonomicznego układu nerwowego steruje układami sympatycznym i parasympatycznym i odpowiada za pracę mięśni. Dodatkowo również w obrębie OUN reguluje stopień pobudzenia behawioralnego, uwagę, odbiór bodźców sensorycznych czy przebieg fazy REM w czasie snu. Złożoną rolę acetylocholiny ilustruje całkiem dobrze działanie środków psychoaktywnych modyfikujących poziom tego neuroprzekaźnika. Zwiększający wydzielanie ACH jad „czarnej wdowy” wywołuje bóle mięśniowe, drgawki, wzmożone pocenie się i wydzielanie śliny, mdłości oraz wymioty. Botulina, toksyna zmniejszająca wydzielanie acetylocholiny powoduje osłabienie mięśni, zamglone widzenie, problemy z mówieniem i przełykaniem, objawy gastryczne, a w konsekwencji – śmierć poprzez paraliż układu oddechowego. Z kolei skopolamina, substancja blokująca cholinergiczny receptor muskarynowy, a w konsekwencji obniżająca poziom acSSetylocholiny, oprócz objawów autonomicznych takich jak przyspieszona akcja serca i temperatura czy suchość w ustach, po przekroczeniu bariery krew-mózg wywołuje amnezję i objawy deliryczne, w tym m.in. halucynacje. Skrajnym przypadkiem substancji wpływających na system cholinergiczny są toksyczne substancje w tym m.in. sarin blokujący rozkład acetylocholiny, co prowadzi do skrajnego podwyższenia jej poziomu. W tym kontekście stwierdzenie o zmęczonych uczniach, w których mózgach zabrakło acetylocholiny, wydaje się przynajmniej nietrafione.

Strategie edykacyjne

Autorka pisze również o tym, że odpowiednie strategie edukacyjne w trakcie leki pozwolą aktywować wydzielanie dopaminy w jądrze półleżącym, będącym częścią układu nagrody. Wrócimy jeszcze później do kwestii tego, czy możemy sobie w dowolny sposób aktywować lub dezaktywować jakiekolwiek części mózgu, w tym miejscu zaznaczmy jednak, że jądro półleżące, choć bogate w receptory dopaminergiczne, samo dopaminy NIE PRODUKUJE. Sam układ nagrody odpowiada faktycznie częściowo za motywację czy niektóre rodzaje uczenia się opartego na wzmocnieniach (dlatego postulowana jest jego rola m.in. w uzależnieniach; np. Volkow, Wang, Fowler, Tomasi, & Telang, 2011). Kluczowe dla niego struktury: jądro półleżące, układ limbiczny i kora przedczołowa leżą na jednym z trzech najważniejszych szlaków dopaminergicznych, czyli szlaku mezokortykolimbicznym, łączącym brzuszną część nakrywki w śródmózgowiu z wyższymi rejonami mózgu – szlak rozwidla się na część limbiczną i część korową. Nie znaczy to jednak w żadnym wypadku, że samo jądro półleżące wydziela dopaminę – zawiera za to receptory dopaminergiczne, dzięki którym odbiera sygnały z produkującej dopaminę nakrywki, które modulują przeważające w tym jądrze neurony GABA-ergiczne (GABA, czyli kwas gamma-aminomasłowy jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym organizmu; Farmer, 2005; Julien, Advokat, & Comaty, 2011). Wydzielana w jądrze półleżącym dopamina pochodzi więc z nakrywki (np. Hjelmstad, 2004; Onténiente et al., 1987). Działanie całego układu nagrody jest dużo bardziej złożone, niż wyczytać możemy z „Neurodydaktyki” – nie jest w żadnym wypadku tak, że wszystkie jego części tryskają radośnie dopaminą w reakcji na pozytywne wzmocnienie płynące od nauczyciela, a wyłączają się całkowicie w trakcie nudnej lekcji. Pomijając błąd merytoryczny związany z (nie)wydzielaniem dopaminy przez jądro półleżące, teza o tym, że metody nauczania proponowane z omawianej publikacji są bardziej skuteczne (chociaż to także nie zostało udowodnione) niż metody tradycyjne poprzez silniejszą aktywację układu nagrody powinna być obowiązkowo poparta odpowiednimi badaniami. W obecnym kształcie pozostaje jedynie, skądinąd wątłą, hipotezą, a podanie jej czytelnikom w formie ugruntowanej wiedzy może być zatem traktowane jako manipulacja. Na zakończenie tematu neuroprzekaźników warto też sprostować jeszcze dwie kwestie. Po pierwsze, kortyzol jest hormonem i niesłusznie został zaliczony do neurotransmiterów. Po drugie, Autorka pisze też, że utrudnia on uczenie się poprzez blokowanie wydzielania opioidów przez hipokamp. Endogenne opioidy to grupa peptydowych neuroprzekaźników, które najogólniej możemy określić jako wewnętrzny system przeciwbólowy. Do grupy tej zaliczamy 3 podstawowe substancje, różniące się nieco właściwościami: endorfiny, enkefaliny i dynorfiny. Produkowane są przede wszystkim w podwzgórzu i pniu mózgu, choć faktycznie pewne ilości dynofrin (ale nie dwóch pozostałych) wydzielane są w układzie limbicznym. Hipokamp nie jest jednak głównym ośrodkiem aktywności opioidowej i nie zawiera znaczących ilości receptorów opioidowych. Nadmieńmy także, że opioidy uwalniane są przede wszystkim w czasie odczuwania bólu (szczególnie bez możliwości skontrolowania go), ale także w trakcie seksu czy intensywnego sportu, działają zatem „znieczulająco”, a w dużych dawkach euforycznie, ich rola w kontekście nauczania szkolnego jest zatem raczej zastanawiająca (Delisi, 2009; Koneru A; Satyanarayana S; Rizman S, 2009; Sher & Stanley, 2008).

Uproszczenia, uogólnienia, błędy

Nie sposób omówić wszystkich błędów i przeinaczeń znalezionych w „Neurodydaktyce”. Autorka, broniąc swojej pracy, pisała o niezbędnych uproszczeniach i uogólnieniach. Nie ulega wątpliwości, że w pracy popularnonaukowej należy używać takich zabiegów – powinny one służyć w końcu temu, aby osoby niebędące specjalistami w danej dziedzinie mogły ją zrozumieć. Jednak uogólnienie, które jeszcze bardziej zaciemnia opisywane zagadnienie i wprowadza czytelnika w błąd, jest po prostu… błędem. I jako taki należy je traktować. Otrzymujemy zatem w „Neurodydaktyce” obraz mózgu skrajnie uproszczony i karykaturalny: informacje ot tak lądują w hipokampie, neuroprzekaźniki albo są, albo ich nie ma, a zależy to od sposobu, w który nauczyciel zacznie lekcje, co więcej – mózg sam z siebie decyduje o tym, czy chce się uczyć. Nie powinno to jednak właściwie zaskakiwać, skoro książka dotycząca neuronauk została napisana, a następnie zrecenzowana całkowicie bez udziału neuronaukowców. Trudno właściwie zrozumieć, dlaczego Wydawnictwo Uniwersytetu Adama Mickiewicza wydało tę publikację jako naukową.

W ogólnym rozrachunku niełatwo też pojąć, czemu miałoby służyć powoływanie się w tym kontekście na neuronaukę – niewiele jest w książce stwierdzeń, których nie wyjaśniałyby lepiej wskaźniki behawioralne. Żeby zauważyć, że znudzeni uczniowie mniej chętnie przyswajają materiał, naprawdę nie trzeba wkładać ich do skanera MRI. Być może zatem „Neurodydaktyka” bez „neuro” byłaby ciekawą i pouczającą publikacją wspierającą nauczycieli w poszukiwaniu nowych metod przekazywania wiedzy. W obecnej formie jest jednak kopalnią mitów i przeinaczeń tym bardziej szkodliwych, że na jej podstawie kwitnie bogata oferta oficjalnych kursów i szkoleń dla nauczycieli, prowadzonych i koordynowanych także przez osoby z neuronauką niemające nic wspólnego.

Możemy zatem zadać uzasadnione pytanie, czy „Neurodydaktyka” jest sprawną manipulacją? Treść naszpikowana jest „mądro brzmiącymi”, fachowymi nazwami - nic to, że w wielu przypadkach użytymi błędnie, dla laika w dziedzinie neuronauk, do którego skierowana jest ta książka, błędy te są właściwie niewyłapywalne. Treść może też osobom niemającym nic wspólnego z neurobiologią czy neuropsychologią (czyli prawdopodobnie dużej części nauczycieli, do których kierowana jest ta publikacja) dawać złudzenie, że autorka wie, o czym pisze. Dodajmy też, że same wyjaśnienia odwołujące się do neuropsychologii w odbiorze nieprofesjonalistów wzmacniają i uwiarygadniają nawet bezsensowne wytłumaczenie zjawisk psychologicznych (Weisberg, Keil, Goodstein, Rawson, & Gray, 2008). Być może jest to właśnie mechanizm, który przyczynił się do sukcesu neurodydaktyki – skoro „neuroobrazowanie pokazało” i „neuronaukowcy wyjaśnili”, to przecież nie będziemy tego podważać.

Walka z bzdurami? Badania

W obronie swojej publikacji Autorka, zamiast odwołać się do merytorycznych argumentów i przyjąć oczywistą i uzasadnioną krytykę napisała m.in.: „czy to oznacza, że dydaktycy, metodycy i nauczyciele nie mają prawa korzystać z wyników badań i publikacji, które od lat pojawiają się w innych krajach?„ Sęk w tym, że interpretacja badań „neuro” nie jest łatwym zadaniem i wymaga odpowiedniego przygotowania, a także rygoru; niekoniecznie jest zatem dostępna dla niemającego profesjonalnej wiedzy i przygotowania nauczyciela. Odpowiadamy zatem: „ma Pani pełne prawo." I proszę z tej możliwości skorzystać następnym razem.

Bibliografia

Addis, D. R., Barense, M., & Duarte, A. (2015). The Wiley Handbook on the Cognitive Neuroscience of Memory. https://doi.org/10.1002/9781118332634

Bowers, J. S. (2016). The practical and principled problems with educational neuroscience. Psychological Review, 123(5), 600–612. https://doi.org/10.1037/rev0000025

Delisi, L. E. (2009). Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology (myelin lipids). Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology Schizophrenia, 27, 107–241. https://doi.org/10.1016/j.jns.2009.03.019

Fillippi, M. (2009). fMRI Techniques and Protocols. (M. Filippi, Ed.). New York: Humana Press. https://doi.org/10.1007/978-1-61779-077-5

Hjelmstad, G. O. (2004). Dopamine Excites Nucleus Accumbens Neurons through the Differential Modulation of Glutamate and GABA Release. Journal of Neuroscience, 24(39), 8621–8628. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3280-04.2004

Julien, R. M., Advokat, C. D., & Comaty, J. E. (2011). A primer of drug action. New York: Worth Publishers.

Koneru A; Satyanarayana S; Rizman S. (2009). Endogenous Opioids : Their Physiological Role and Receptors. Global Journal of Pharmacology, 3(3), 149–153. https://doi.org/1992-0075

Onténiente, B., Simon, H., Taghzouti, K., Geffard, M., Le Moal, M., & Calas, A. (1987). Dopamine-GABA interactions in the nucleus accumbens and lateral septum of the rat. Brain Research, 421(1–2), 391–396. https://doi.org/10.1016/0006-8993(87)91315-1

Parrott, A., Morinan, A., Moss, M., & Scholey, A. (2004). Understanding Drugs and Behaviour (Vol. 40). Chichester: John Wiley & Sons. https://doi.org/10.1093/alcalc/agh148

Pinel, J. P. J. (2011). Biopsychology (8th ed.). Pearson.

Sher, L., & Stanley, B. H. (2008). The role of endogenous opioids in the pathophysiology of self-injurious and suicidal behavior. Archives of Suicide Research, 12(4), 299–308. https://doi.org/10.1080/13811110802324748

Volkow, N. D., Wang, G. J., Fowler, J. S., Tomasi, D., & Telang, F. (2011). Addiction: beyond dopamine reward circuitry. Proc Natl Acad Sci U S A, 108(37), 15037–15042. https://doi.org/10.1073/pnas.1010654108

Weisberg, D. S., Keil, F. C., Goodstein, J., Rawson, E., & Gray, J. R. (2008). The Seductive Allure of Neuroscience Explanations. Journal of Cognitive Neuroscience, 20(3), 470–477. https://doi.org/10.1162/jocn.2008.20040

Willingham, D. T. (2009). Three problems in the marriage of neuroscience and education. Cortex, 45(4), 544–545. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2008.05.009