Chronobiologiczne zaburzenia snu

Chronobiologiczne zaburzenia snu
Tekst przygotowała Maja Kochanowska
 
Wiele procesów fizjologicznych i behawioralnych przebiega u ludzi (podobnie jak u innych zwierząt) w cyklu okołodobowym. Najbardziej widocznym cyklem okołodobowym jest rytm sen-czuwanie, ale również inne procesy przebiegają zgodnie z rytmiką okołodobową: szybkość pracy serca, zmiany ciśnienia krwi, temperatury oraz zmiany stężenia niektórych hormonów, np. melatoniny, hormonu wzrostu, kortyzolu [7]. 

Rytmy te nazywa się „okołodobowymi”, ponieważ jeden cykl trwa około 24 godzin. Badania przeprowadzone wśród ochotników przebywających w specjalnych pomieszczeniach, w których nie mieli możliwości oceny upływającego czasu (stałe warunki oświetlenia, brak zegarków, telewizora itp.) wykazały, że ich rytmy okołodobowe po pewnym czasie zaczynały przebiegać w cyklu trochę dłuższym (bardzo rzadko krótszym) niż 24 godziny [7].

Rytmy okołodobowe są wytwarzane przez wewnętrzne oscylatory zwane zegarami biologicznymi. U ssaków rolę zegara biologicznego pełnią jądra nadskrzyżowaniowe (ang. suprachiasmatic nuclei, SCN) mieszczące się w podwzgórzu. Pomimo że cykl okołodobowy generowany przez wewnętrzny zegar biologiczny jest zwykle dłuższy od 24 godzin, jesteśmy w stanie żyć zgodnie z rytmiką dobową, ponieważ zegar biologiczny jest wrażliwy na sygnały środowiskowe (tzw. dawcy czasu, czasami zwane z niemieckiego Zeitgebers). Najważniejszym sygnałem, który pozwala na dostosowanie rytmu okołodobowego do 24-godzinnego rytmu sen-czuwanie jest światło, które dociera z siatkówki do SCN szlakiem siatkówkowo-podwzgórzowym. Ważną rolę pełni także melatonina, której synteza w szyszynce jest kontrolowana przez jądra nadskrzyżowaniowe. Jej produkcja jest najwyższa w nocy (w przypadku sztucznego oświetlenia w ciemności). Melatonina koordynuje pracę zegara biologicznego na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Sygnał do syntezy melatoniny pochodzi z SCN, a wydzielona melatonina – poza innymi tkankami – dociera także do SCN, hamując jego aktywność [7]. 

Jeżeli pożądany czas snu i aktywności nie odpowiada wewnętrznemu rytmowi okołodobowemu dochodzi do rozwoju chronobiologicznych zaburzeń snu (inaczej zaburzeń rytmu okołodobowego, ang. circadian rhythm sleep disorders, CRSD). Człowiek próbuje wtedy spać, kiedy zegar biologiczny wskazuje na czas aktywności lub próbuje być aktywny, kiedy zegar biologiczny wskazuje, że jest to czas na sen [1, 3, 4, 5].

Chronobiologiczne zaburzenia snu

Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Zaburzeń Snu chronobiologiczne zaburzenia snu spełniają następujące kryteria [1]:

a)     Występuje utrzymujące się lub nawracające zakłócenie snu spowodowane zmianą w systemie okołodobowym lub niedopasowaniem między wewnętrznym rytmem okołodobowym a zewnętrznymi czynnikami wpływającymi na rytmikę lub czas snu.
b)    Zakłócenie snu związane z rytmem okołodobowym prowadzi do bezsenności, nadmiernej senności w ciągu dnia lub obu objawów.
c)    Zakłócenie snu jest związane z upośledzeniem życia społecznego, zawodowego lub innych obszarów funkcjonowania.

Zaburzenia snu związane z zaburzeniami okołodobowego rytmu sen-czuwanie można podzielić na dwie główne grupy [5]: 

1.    Zaburzenia występujące kiedy wewnętrzny system okołodobowy jest zmieniony względem środowiska zewnętrznego (zespół opóźnionej fazy snu, zespół przyspieszonej fazy snu, rytm swobodnie biegnący, nieregularny rytm sen-czuwanie).
2.    Zaburzenia występujące kiedy środowisko zewnętrzne jest zmienione względem wewnętrznego systemu okołodobowego (zespół nietolerancji pracy zmianowej, zespół nagłej zmiany strefy czasowej).

Zespół opóźnionej fazy snu

Zespół opóźnionej fazy snu (ang. delayed sleep phase disorder, DSPD) jest najczęstszym spośród chronobiologicznych zaburzeń snu [5]. Charakteryzuje się opóźnieniem pory zasypiania oraz budzenia się w stosunku do pożądanych lub społecznie akceptowanych godzin. Osoby z tym zaburzeniem zwykle nie są w stanie zasnąć wcześniej niż o 2 a nawet 6 rano, a budzą się między 10 a 13. Zaburzenie to, jak i inne chronobiologiczne zaburzenia snu należy odróżniać od bezsenności, którą można zdiagnozować w przypadku zbyt niewielkiej ilości snu lub słabej jego jakości (np. trudności z zasypianiem, wybudzanie w nocy, sen niedający wypoczynku). Osoby z zespołem opóźnionej fazy snu często są senne i zmęczone, ponieważ są zmuszane do pobudki we wczesnych godzinach przez wymagania społeczne (np. praca, szkoła). Jeśli jednak mają możliwość spania w preferowanych godzinach ich sen nie jest zaburzony i budzą się wypoczęte [4, 8]. Próby zasypiania o wcześniejszych godzinach niż ich preferowane mogą jednak skutkować u nich wydłużeniem czasu zasypiania oraz rozwojem wtórnej bezsenności [1]. 
W populacji ogólnej zespół opóźnionej fazy snu występuje u ok. 0,13-0,17%, jednak wśród nastolatków i młodych dorosłych odsetek ten wynosi aż 7-16% [1, 8]. Szacuje się też, że na DSPD cierpi 7-16% pacjentów z bezsennością [3]. Częste występowanie DSPD u młodych osób sugeruje, że zaburzenie to może być patologicznym nasileniem normalnych tendencji, ponieważ przesunięcie fazy snu w stronę chronotypu wieczornego (tzw. typ sowy albo nocnego Marka) jest charakterystyczne dla osób w okresie dojrzewania. Po części może być to wynikiem czynników środowiskowych, takich jak zmniejszenie kontroli przez rodziców, duża ilość pracy domowej, czy korzystanie do późna z komputera jednak wskazuje się także na zmiany w mechanizmach sterujących rytmem snu-czuwania, związane z okresem dojrzewania [2].

Przyczyny zespołu opóźnionej fazy snu

Zespół opóźnionej fazy snu jest prawdopodobnie wynikiem zarówno czynników biologicznych, jak i behawioralnych. 
Wśród czynników biologicznych wymienia się m.in. wydłużenie endogennego cyklu okołodobowego, który u osób z DSPD jest znacznie dłuższy od 24 godzin, co utrudnia dopasowanie swojej rytmiki do standardowego 24-godzinnego cyklu sen-czuwanie [4, 8]. Badanie Shibui i wsp. [6] wykazało, że pacjenci z zespołem opóźnionej fazy snu śpią często dłużej niż zdrowe osoby, chociaż czas wydzielania melatoniny nie jest u nich dłuższy niż u zdrowych osób. Zaobserwowano co prawda opóźnienie rytmu wydzielania melatoniny (rozpoczęcie wydzielania melatoniny, najwyższe stężenie oraz zakończenie wydzielania o późniejszej godzinie niż w grupie kontrolnej) co sugeruje, że opóźnienie to może być przyczyną rozwoju DSPD, jednak dłuższy czas, jaki mija u pacjentów między zakończeniem wydzielania melatoniny a wybudzeniem wskazuje, że u podstaw tego zaburzenia leżą również zakłócenia w mechanizmie snu-czuwania. 

Wykazano także zaburzenia w procesie homeostazy snu. U zdrowych osób deprywacja snu powoduje zwiększenie presji snu i w rezultacie przyspieszenie jego fazy. Innymi słowy, zdrowa osoba jeśli się nie wyśpi, następnego dnia zaśnie wcześniej. U osób z zespołem opóźnionej fazy snu przyspieszenie fazy snu występuje natomiast w niewielkim stopniu, nawet po 24 godzinach bez snu. Dlatego pacjent z tym zaburzeniem może mieć trudności z zaśnięciem o wcześniejszej godzinie nawet pomimo niedoboru snu [5].

Wśród przyczyn zespołu opóźnionej fazy snu wskazuje się także zaburzenia odbioru bodźców świetlnych, co utrudnia synchronizację pracy endogennego zegara biologicznego. Pacjenci cierpiący na DSPD mogą być nadwrażliwi na wieczorne światło, co przesuwa fazę snu do przodu oraz wykazywać osłabioną wrażliwość na poranne światło [4, 8]. Na rozwój zaburzenia mogą również wpływać mutacje w genach (m.in. w genie zegarowym hPer3, w genie AA-nat kodującym enzym biorący udział w biosyntezie melatoniny, w genie HLA oraz Clock). U ok. 40% pacjentów stwierdza się rodzinne występowanie zespołu opóźnionej fazy snu [1]. 

Do czynników behawioralnych zalicza się natomiast m.in. korzystanie z komputera czy oglądanie telewizji do późnych godzin lub stosowanie wieczorem albo w nocy substancji psychoaktywnych [8]. Zwiększona ekspozycja na światło wieczorem (w wyniku późnych godzin kładzenia się spać) oraz zmniejszona poranna ekspozycja na światło słoneczne (w wyniku spania do późnych godzin) dodatkowo opóźniają fazy rytmów okołodobowych i w konsekwencji prowadzą do nasilenia objawów zaburzenia [1, 8]. 

Leczenie zespołu opóźnionej fazy snu

W leczeniu zespołu opóźnionej fazy snu stosuje się głównie chronoterapię, fototerapię oraz leczenie farmakologiczne za pomocą melatoniny.

Chronoterapia jest terapią behawioralną. Polega na stopniowym przesuwaniu faz snu do przodu, aż uzyska się pożądane godziny zasypiania oraz budzenia się. Zwykle zaleca się kładzenie się spać i wstawanie o 3 godziny później co 2 dni. Po osiągnięciu odpowiednich godzin zasypiania i budzenia się należy ściśle trzymać się tych godzin i przestrzegać zasad higieny snu, aby zapobiec ponownemu opóźnieniu fazy snu [1, 4]. Istnieją studia przypadków wskazujące na skuteczność tej metody, jednak nie przeprowadzono dotychczas kontrolowanych badań nad skutecznością i bezpieczeństwem tej metody [3]. W praktyce, zastosowanie tej metody może być kłopotliwe dla pacjentów ze względu na obowiązki, np. szkolne albo zawodowe, ponadto istnieje pewne ryzyko rozwoju rytmu swobodnie biegnącego (nie-24-godzinnego rytmu sen-czuwanie) w wyniku zastosowania takiej terapii. Może tak się zdarzyć, jeśli pacjent po osiągnięciu odpowiednich godzin zasypiania i budzenia się nie będzie w stanie utrzymać tych godzin, ale wciąż będzie zasypiać i budzić się coraz później, do czego jego organizm został już przyzwyczajony w trakcie terapii [3, 5]. 

Często stosowaną metodą leczenia zespołu opóźnionej fazy snu jest fototerapia polegająca na ekspozycji na światło w godzinach porannych, co wpływa na przyspieszenie faz rytmów okołodobowych. Nie zostało dotychczas ustalone najbardziej odpowiednie natężenie światła i czas naświetlania, ale zwykle rekomendowane jest naświetlanie światłem o natężeniu 2000 – 10000 luksów (natężenie światła w mieszkaniach i biurach zwykle wynosi ok. 100 – 400 luksów), przez 30 min do 2 godzin dziennie, przez 1 – 2 tygodnie. Naświetlanie powinno zacząć się zaraz po wybudzeniu, a następnie każdego kolejnego dnia o 30 do 60 min wcześniej [8]. Poranną ekspozycję na światło często łączy się z unikaniem światła wieczorem [4, 8].

Kilka badań wykazało pozytywny wpływ melatoniny przyjmowanej w godzinach wieczornych. Lek ten nie wpływa na długość snu i nie zaburza jego faz, ale skraca latencję snu (czas jaki mija od położenia się do łóżka do zaśnięcia) oraz przyspiesza fazy okołodobowego rytmu sen-czuwanie [8]. Optymalne dawki melatoniny nie zostały jednak dotychczas ustalone. W niektórych badaniach stosowano 0,3 – 3 mg melatoniny, natomiast w innych aż 5 mg [1]. Najnowsze badania wskazują, że skuteczne może być już nawet 0,5 mg [3]. Zwykle zaleca się przyjmowanie melatoniny 5 – 7 godzin przez położeniem się spać [8]. Stosowanie melatoniny przez długi czas u młodych osób może jednak nie być wskazane ze względu na jej niekorzystny wpływ na funkcje rozrodcze oraz regulację hormonu wzrostu [3].
Skuteczność leczenia zespołu opóźnionej fazy snu może zostać zwiększona poprzez połączenie chronoterapii, fototerapii oraz melatoniny [1, 5]. Ważne jest również przestrzeganie zasad higieny snu, w tym regularnych pór wstawania, ponieważ późniejsze wstawanie w weekendy może skutkować opóźnieniem faz rytmów okołodobowych [3].

Zespół przyspieszonej fazy snu

Zespół przyspieszonej fazy snu (ang. advanced sleep phase disorder, ASPD) jest przeciwieństwem zespołu opóźnionej fazy snu. U osób z ASPD typowe godziny zasypiania i budzenia się są wcześniejsze niż pożądane i typowe w społeczeństwie godziny. Pacjenci zasypiają zwykle między 18 a 21, budzą się między 2 a 5 rano i nie są w stanie spać do późniejszych godzin, a późnym popołudniem lub wczesnym wieczorem odczuwają znaczne zmęczenie [3, 4, 8].

Zaburzenie to występuje częściej u osób starszych. Nie jest znana częstość występowania w populacji ogólnej, ale na podstawie dużego badania przeprowadzonego wśród osób w wieku 40-64 lat szacuje się, że częstość ASPD wśród osób w średnim i podeszłym wieku wynosi ok. 1%. Nie jest jednak jasne jak wielu spośród tej grupy uważa swój rytm snu-czuwania za znaczne utrudnienie w codziennym funkcjonowaniu [3]. Ponieważ objawy ASPD zwykle nie kolidują z obowiązkami zawodowymi, można podejrzewać, że nie są tak uciążliwe, jak objawy DSPD.

Przyczyny zespołu przyspieszonej fazy snu

Dokładne przyczyny zespołu przyspieszonej fazy snu nie są znane, ale wśród hipotez wymienia się m.in. nietypowo krótki endogenny cykl okołodobowy (znacznie krótszy od 24 godzin) [1, 3, 4] oraz zwiększoną wrażliwość na poranne światło [4]. Prawdopodobne są także czynniki genetyczne. Badania nad rodzinnym występowaniem ASPD wykazały mutacje w genie zegarowym hPer2 oraz CK1 delta [3, 8]. 

Leczenie zespołu przyspieszonej fazy snu

Najczęściej stosowaną metodą w leczeniu zespołu przyspieszonej fazy snu jest fototerapia polegająca na ekspozycji na światło w godzinach wieczornych. Kilka badań (chociaż nie wszystkie) wykazało skuteczność takiej metody [1, 3]. Do pozytywnych skutków fototerapii należy przesunięcie fazy snu, ale też poprawa jego jakości, w tym zmniejszenie ilości nocnych wybudzeń [3, 8]. Najbardziej skuteczny sposób oraz czas trwania fototerapii nie został dotychczas ustalony. W niektórych badaniach stosowano terapię przez 2 dni, w innych nawet 4 tygodnie. Czas naświetlania wynosił zwykle 2 - 3 godziny, a natężenie światła od ok. 265 do 4000 luksów [3]. Poza ekspozycją na światło w godzinach wieczornych osoby z ASPD powinny także unikać światła w godzinach porannych [3]. 

W leczeniu zespołu przyspieszonej fazy snu skuteczna może być także chronoterapia, jednak dotychczas nie przeprowadzono systematycznych badań nad jej skutecznością. Znane jest tylko studium przypadku jednego pacjenta, któremu zalecono opóźnianie fazy snu o 3 godziny co 2 dni, i po uzyskaniu pożądanych godzin zasypiania i wybudzania efekt utrzymał się przez 5 miesięcy [3]. 

Teoretycznie skuteczne może być również przyjmowanie melatoniny w godzinach porannych, jednak ta metoda również nie doczekała się dotychczas systematycznych badań [3]. Należy też zwrócić uwagę, że poranne przyjmowanie melatoniny może skutkować utrzymywaniem się jej wpływu na układ nerwowy w ciągu dnia [1, 3, 4, 8]. Jeżeli zespół przyspieszonej fazy snu łączy się z bezsennością, skuteczna może być krótkotrwała terapia lekami nasennymi – długo działającymi przyjmowanymi wieczorem lub krótko działającymi przyjmowanymi rano [3]. 

Rytm swobodnie biegnący

Zaburzenie rytmu okołodobowego polegające na rytmie swobodnie biegnącym (ang. free running type circadian rhythm disorder) zwane jest również nie-24-godzinnym rytmem snu-czuwania (ang. non-24-h sleep-wake syndrome) [4, 5, 8], rytmem niewytrenowanym (ang. nonentrained type) [1, 4, 5, 8] lub zaburzeniem wydłużonej doby (ang. hypernychthemeral syndrome) [4, 5]. Osoby z tym zaburzeniem nie żyją zgodnie z 24-godzinnym rytmem snu-czuwania, ale dłuższym, np. 25-godzinnym. Znaczy to, że jeśli mogą żyć w zgodzie ze swoim rytmem, następuje u nich codzienne opóźnianie faz, tzn. zasypianie i budzenie się każdego dnia później niż poprzedniego dnia. Jak nietrudno zrozumieć u większości osób życie z takim rytmem nie jest możliwe, dlatego w okresach, kiedy typowe godziny pracy zawodowej czy pobytu w szkole dla ich zegara biologicznego są czasem na sen występują u nich okresy bezsenności w ciągu nocy, senności i zmęczenia w ciągu dnia lub obydwie dolegliwości. W okresach kiedy ich rytm snu-czuwania jest zgodny z wymaganiami społecznymi nie odczuwają jednak żadnych dolegliwości w związku ze swoim zaburzeniem [4, 5, 8].

Przyczyny rytmu swobodnie biegnącego

Zaburzenie to wynika z naturalnej właściwości zegara biologicznego [1, 4, 5, 8]. Jak wspominałam we wstępie, wewnętrzny cykl okołodobowy u większości osób jest dłuższy od 24 godzin, ale dzięki czynnikom zewnętrznym przystosowujemy zegar biologiczny do rytmu 24-godzinnego. Niektóre osoby nie są jednak w stanie przystosować swojego zegara, co skutkuje rytmem swobodnie biegnącym. 

Nie-24-godzinny rytm snu-czuwania występuje głównie u osób niewidomych, chociaż w rzadkich przypadkach zdarza się u osób widzących [1, 3, 4, 5, 8] (przede wszystkim u nastolatków i młodych dorosłych [5]). U osób niewidomych jako przyczynę uznaje się brak percepcji światła, który jest głównym czynnikiem środowiskowym wpływającym na przystosowanie wewnętrznego zegara biologicznego do dobowego cyklu sen-czuwanie [1, 4, 5].  U pacjentów widzących przyczyny nie zostały poznane, ale możliwe, że osoby takie wykazują zmniejszoną wrażliwość zegara biologicznego na światło lub innych dawców czasu (m.in. aktywność społeczna, ćwiczenia fizyczne) lub ich wewnętrzny cykl okołodobowy jest na tyle długi, że niemożliwe staje się dostosowanie go do cyklu 24-godzinnego [4]. Czasami przyczyną może być brak ekspozycji na czynniki regulujące rytm sen-czuwanie, np. u astronautów, marynarzy łodzi podwodnych czy pracowników stacji polarnych [8]. 

Leczenie rytmu swobodnie biegnącego

Dwa badania przeprowadzone z grupą kontrolną wykazały skuteczność melatoniny u osób niewidomych. Nie ustalono jednak dotychczas zalecanej dawki. W jednym badaniu podawano 10 mg, a w drugim jedynie 0,5 mg. Istnieją dane wskazujące na skuteczność leczenia melatoniną również u osób widzących, jednak tutaj również konieczne jest przeprowadzenie większej liczby badań. Dotychczas przeprowadzone wskazują na skuteczność dawki 3 mg, przyjmowanej od 1 miesiąca do 6 lat [3].

U osób widzących skuteczna może być także fototerapia, polegająca na ekspozycji na światło w godzinach porannych, jednak potwierdzeniem takiej metody są jedynie studia przypadków [3].
Zalecane jest również przestrzeganie zasad higieny snu, zwłaszcza wykonywanie codziennych czynności o ustalonych godzinach [1, 4, 8].

Nieregularny rytm sen-czuwanie

Sen osób z nieregularnym rytmem sen-czuwanie (ang. irregular sleep-wake rhytm) jest podzielony na kilka (co najmniej trzy) krótkich okresów, o nieregularnym czasie trwania [1, 4]. Łączna długość snu w ciągu doby często jest prawidłowa, jednak jednorazowy czas trwania snu zwykle wynosi między 1 a 4 godziny [4]. Zaburzeniu towarzyszy chroniczna bezsenność, nadmierna senność lub obie dolegliwości [1, 4]. Większość pacjentów z nieregularnym rytmem sen-czuwanie to osoby z zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak demencja (m.in. choroba Alzheimera) [3, 4, 8], upośledzenie umysłowe i stany po urazach mózgu [4, 8]. W ogólnej populacji zaburzenie to występuje rzadko [1].

Przyczyny nieregularnego rytmu sen-czuwanie

Badania osób z chorobą Alzheimera wskazują, że procesowi neurodegeneracyjnemu towarzyszy obniżony poziom melatoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym, co może być przyczyną nieregularnego rytmu. Zaburzenie zegara biologicznego może jednak wystąpić również w innym punkcie osi przebiegającej między drogą siatkówkowo-podwzgórzową, jądrami nadskrzyżowaniowymi i szyszynką. Badania oparte na studiach przypadków wykazały, że u 80% pacjentów z chorobą Alzheimera obecne jest zwyrodnienie aksonów w nerwie wzrokowym, a u 75% zwyrodnienie komórek zwojowych siatkówki. Zaobserwowano także zmniejszenie ilości jąder nadskrzyżowaniowych w porównaniu do grupy kontrolnej w tym samym wieku [3]. 

Nie bez znaczenia mogą być także czynniki środowiskowe. Pacjenci w szpitalach czy domach opieki często w ciągu dnia, kiedy wskazana jest aktywność spędzają czas w łóżku, natomiast w godzinach nocnych sen może utrudniać im hałas [3]. Na zaburzenie może też wpływać zmniejszona ekspozycja na światło [1]. 

Leczenie nieregularnego rytmu sen-czuwanie

Osobom z nieregularnym rytmem sen-czuwanie zaleca się zwiększenie natężenia i czasu ekspozycji na światło w ciągu dnia [1, 3, 4, 8] oraz unikanie światła i hałasu wieczorem [1, 4, 8]. Wskazana jest także aktywność, np. ćwiczenia fizyczne i umysłowe albo kontakty z innymi ludźmi, o określonych, regularnych porach dnia [1, 4, 8]. 
Prowadzono badania nad leczeniem farmakologicznym za pomocą melatoniny, jednak wyniki nie pozwalają jak na razie na przedstawienie jasnych zaleceń [1, 4, 8]. Wykazano skuteczność melatoniny u dzieci z upośledzeniem psychomotorycznym [4, 8], jednak badanie osób z chorobą Alzheimera nie wykazało znaczących korzyści [3, 4]. 

Zespół nietolerancji pracy zmianowej

Szacuje się, że u ok. 30% pracowników zmianowych występują zaburzenia związane z tego typu pracą (ang. shift work sleep disorder, SWSD) [3, 8]. Osoby takie mają trudności w zaśnięciu rano po powrocie z pracy, są senne w trakcie pracy w nocy i śpią krócej niż potrzebują [1, 4, 8]. Częste są u nich także zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz dolegliwości ze strony układu krążenia [1, 8].

Zapobieganie i leczenie zespołu nietolerancji pracy zmianowej

Osobom z nietolerancją pracy zmianowej zaleca się przestrzeganie zasad higieny snu, zmniejszenie ekspozycji na światło po powrocie z pracy, poprzez noszenie okularów przeciwsłonecznych oraz dbanie o odpowiednie warunki do spania (zaciemnienie pokoju, cisza). Wskazana może być także krótka drzemka przed rozpoczęciem pracy, co wpłynie na mniejsze zmęczenie w jej trakcie [1, 3, 4, 8].

Na zwiększenie efektywności pracy oraz zmniejszenie zmęczenia może wpłynąć także ekspozycja na silne światło w trakcie pracy, która jednak powinna zakończyć się na 2 godziny przed jej końcem. Zalecane natężenie światła wynosi od 2350 do 12 000 luksów [1].

Prowadzone są także badania nad skutecznością terapii farmakologicznej. Korzyści z przyjmowania melatoniny nie są potwierdzone. Niektóre badania wykazały jej skuteczność, ale inne tego nie potwierdziły [3]. Poprawić sen w ciągu dnia mogą natomiast leki nasenne (benzodiazepiny), jednak w tym przypadku należy pamiętać, że nie są to leki przeznaczone do długotrwałego stosowania. Czasami zaleca się także przyjmowanie stymulantów przed rozpoczęciem pracy (np. kofeina albo modafinil) [1, 3, 4].

Zespół nagłej zmiany strefy czasowej

Zespół nagłej zmiany strefy czasowej (ang. jet lag) polega na przejściowym niedostosowaniu zegara biologicznego do nowej strefy czasowej. Typowe po podróży są trudności z zaśnięciem i utrzymaniem snu oraz senność w ciągu dnia. [1, 3, 4, 8] Nasilenie objawów zależy m.in. od liczby przekroczonych stref czasowych oraz kierunku podróży. Ponieważ endogenny cykl okołodobowy u większości osób jest trochę dłuższy od 24 godzin, loty na zachód, które wymagają opóźnienia fazy snu zwykle są mniej problematyczne niż loty na wschód, wymagające przyspieszenia fazy snu [3, 4, 8] . Znaczenie mają także indywidualne zdolności do adaptacji. Niektóre osoby wykazują większą zdolność do spania podczas innej fazy cyklu, niż ta, do której organizm jest przyzwyczajony, natomiast dla innych stanowi to większy problem [3] . Bardziej podatne na zmiany stref czasowych są także osoby o chronotypie porannym („skowronki”) [8] oraz osoby starsze [4]. 

Zapobieganie i leczenie zespołu nagłej zmiany strefy czasowej

Sposoby zapobiegania i leczenia jet lag są różne w zależności od kierunku lotu i planowanego czasu spędzonego w innej strefie czasowej. Jeżeli czas przebywania w innej strefie czasowej ma wynosić 1-2 dni zaleca się nie przesuwać zegara biologicznego [1, 3, 8]. Przy dłuższych podróżach zalecane jest dostosowanie rytmu okołodobowego do nowej strefy czasowej, a w tym celu należy podjąć odpowiednie kroki jeszcze przed wyjazdem.
W przypadku lotu na wschód skuteczna może być ekspozycja na światło w godzinach porannych, zaraz po przebudzeniu, przez ok. 3 godziny, i przez 3-4 dni codzienne przyspieszanie fazy snu o 1 godzinę. Jeśli podróż jest planowana w kierunku zachodnim, należy zwiększyć ekspozycję na światło w godzinach wieczornych, unikać światła we wczesnych godzinach i każdego dnia opóźniać stopniowo fazę snu [1, 8]. 

Pomocna przy zmianie stref czasowych może być także melatonina. Niektórzy zalecają, aby zacząć jej przyjmowanie 3 dni przed podróżą, w planowanych godzinach kładzenia się spać w nowej strefie, natomiast inni zalecają, aby przyjmować lek dopiero po przyjeździe, przed położeniem się do łóżka. Jedno badanie, w którym porównywano obie metody (przy locie na zachód) wykazało większą skuteczność drugiej metody [3]. Często stosowane są również leki nasenne, które poprawiają sen po przybyciu do nowej strefy czasowej oraz substancje stymulujące (np. kofeina), które poprawiają funkcjonowanie w ciągu dnia [1, 3]. 

Bibliografia:
 

  1. Bittencourt L. R., Santos-Silva R., De Mello M. T., Anderson M. L., Tufik S. (2010). Chronobiological Disorders: Current and Prevalent Conditions. Journal of Occupational Rehabilitation, 20, 21-32.
  2. Crowley S. J., Acebo C., Carskadon M. (2007). Sleep, circadian rhythms, and delayed phase in adolescence. Sleep Medicine, 8, 602-612.
  3. Kolla B. P., Auger R. B., Morgenthaler T. I. (2012). Circadian rhythm sleep disorders. ChronoPhysiology and Therapy, 2, 19-34.
  4. Lu B. S., Zee P. C. (2006). Circadian Rhythm Sleep Disorders. Chest, 130, 1915-1923.
  5. Okawa M., Uchiyama M. (2007). Circadian rhythm sleep disorders: Characteristics and entrainment pathology in delayed sleep phase and non-24 sleep–wake syndrome. Sleep Medicine Reviews, 11, 485-496.
  6. Shibui K., Uchiyama M., Okawa M. (1999). Melatonin Rhythms in Delayed Sleep Phase Syndrome. Journal of Biological Rhythms, 14(1), 72-76.
  7. Zawilska J. B., Nowak J. Z. (2002). Rytmika okołodobowa i zegar biologiczny. Sen, 2(4), 127-136.
  8. Zawilska J. B., Półchłopek P., Wojcieszak J., Andrzejczak D. (2010). Chronobiologiczne zaburzenia snu: obraz kliniczny, podejścia terapeutyczne. Farmacja Polska, 66(3), 179-186.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Większość Czytelników i Czytelniczek w którymś momencie swojego życia natknęła się pewnie na popularne twierdzenie, jakoby lu... czytaj więcej
Jakiś czas temu media społecznościowe zalała fala testów pozwalających na sprawdzenie, która półkula mózgu – prawa czy lewa –... czytaj więcej
Majaczenie, nazywane też delirium (od łacińskiego delirare - „bredzić, mówić od rzeczy”), to postać zaburzenia neuropoznawcze... czytaj więcej
Mianem paraliżu sennego określa się niezwykłe doświadczenie utraty kontroli nad mięśniami przy zachowaniu świadomości, przytr... czytaj więcej