Zdolność odczuwania bólu, podobnie jak strach, pełni ważną rolę w życiu człowieka. Oba doznania są dla nas nieprzyjemne i staramy się ich unikać, ale z perspektywy przetrwania są one niezbędne. Nie myślimy o tym często, ale przecież gdybyśmy nie byli zdolni do odczuwania bólu moglibyśmy nie zauważyć, że cokolwiek nam dolega. Kiedy oparzymy się w dłoń odruchowo cofamy rękę by zapobiec pogłębieniu się oparzenia; kiedy przez dłuższy czas boli nas jakaś część ciała idziemy do lekarza. Ból bywa symptomem różnych chorób; niemożność doznawania bólu jest więc śmiertelnie niebezpieczna.
Ze względu na źródło pochodzenia wyróżnia się:
Może się wydawać, że ból to prozaiczne doznanie - uderzyliśmy się, więc nas boli. Jednak za tą reakcją organizmu kryje się kilka bardzo istotnych i uwarunkowanych ewolucyjnie procesów. Uszkodzenie tkanki (lub choroba) skutkuje bólem, a on z kolei oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) wywołując przyspieszenie pracy serca, zwiększenie przepływu krwi w mózgu i mięśniach oraz przyspieszenie i pogłębienie oddechu. Te reakcje mają pomóc organizmowi zachować homeostazę, lecz ich przedłużone utrzymywanie się może prowadzić do powikłań, np. zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia jelit lub zapalenia płuc. Na skutek zmian w OUN wywołanych bólem może dojść do hiperalgezji, czyli nadwrażliwości na bodźce bólowe lub w skrajnych przypadkach do allodynii, czyli odczuwania neutralnych bodźców jako bólu.
Proces powstawania bólu ostrego - tzw. nocycepcja - składa się z czterech podstawowych etapów. Pierwszym z nich jest transdukcja, czyli przekształcenie bodźca chemicznego, termicznego lub mechanicznego w impuls elektryczny, który będzie przekazywany dalej. Do transdukcji dochodzi w obwodowych zakończeniach nerwowych nocyceptorów, które swoje źródło mają między innymi w zwoju trójdzielnym. Bodziec uszkadzający tkankę wywołuje wyrzut wielu substancji chemicznych do organizmu. Należą do nich histamina, bradykinina, substancja P, serotoniny i cytokiny, które odpowiadają za pojawienie się obrzęku, zaczerwienienia i nadwrażliwości w miejscu urazu.
Następnym etapem jest przewodzenie, czyli wędrówka bodźca z receptorów do zwoju rdzeniowego. Tam uwalniane są aminokwasy pobudzające, neurokininy i peptydy, które zostają przetransportowane do tylnego rogu rdzenia kręgowego i przyjmują funkcję modulującą. Na tym jednak nie kończy się droga informacji bólowej. Przekazywana jest ona do kolejnych struktur układu nerwowego, m.in. do istoty białej rdzenia kręgowego i sznurów tylnych. Ostatnią fazą procesu powstawania bólu jest percepcja, do której dochodzi w mózgowiu. Jej rolą jest uświadomienie sobie znaczenia bólu i pozwolenie organizmowi zareagowania w odpowiedni sposób.
Oprócz bólu ostrego można wymienić ból przewlekły, czyli taki, który trwa dłużej niż 3 miesiące, bądź jest obecny pomimo zagojenia i wyleczenia uszkodzonych tkanek. Pacjenci cierpiący z powodu bólu przewlekłego oceniają jakość swojego życia o wiele gorzej, niż osoby zdrowe. Zdarza się bowiem, że ogranicza on możliwości poruszania się i upośledza życie towarzyskie chorego. Ból neuropatyczny spowodowany jest najczęściej pierwotną dysfunkcją układu nerwowego. U jego podstaw najczęściej leżą choroby takie, jak półpasiec i cukrzyca.
Jednym z ciekawszych rodzajów bólu jest ból fantomowy, który występuje np. po amputacji kończyny lub innych części ciała. Pacjenci pomimo braku ręki odczuwają w niej ból, który najczęściej określają jako piekący. Może mieć on charakter stały, napadowy lub stały z zaostrzeniami. Do tej pory nie do końca wiadomo, co jest jego przyczyną. W trakcie amputacji dochodzi do uszkodzenia określonego nerwu, co powoduje trwałe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym i przyczynia się do powstawania nerwiaków. Jednak nie wyjaśnia to dlaczego ból fantomowy może zniknąć na kilka miesięcy lub lat, a później nagle dochodzi do jego nawrotów.
Wrodzona analgezja to rzadka choroba genetyczna, która powoduje u chorego niezdolność do odczuwania bólu. Za to schorzenie odpowiadają mutacje genu SCN9A. Powodują one przedwczesne wysyłanie sygnału hamującego dla określonych kanałów sodu, przez co upośledzają przesyłanie bodźców bólowych do mózgu. Co ciekawe - chorzy nie mają problemu z innymi doznaniami, jak np. dotyk, łaskotanie, a mutacja sama w sobie nie stanowi zagrożenia dla życia. Zagrażająca jest natomiast wynikająca z niej niewrażliwość na ból. Chorzy nie zwracają uwagi na urazy lub schorzenia, których objawem jest ból, w związku z tym nie są w stanie tych schorzeń leczyć.
Drugą równie rzadką chorobą jest wrodzona obojętność na ból z anhydrozą, która objawia się niemożnością odczuwania bólu, upośledzeniem potliwości i niezdolnością do rozróżniania skrajnych temperatur. Schorzenie spowodowane jest mutacją genową, tym razem dotyczy ona genu NTRK1, który koduje receptor dla kinazy tyrozynowej. Ponadto u osób chorych często stwierdza się opóźnienie umysłowe i dużą podatność na zakażenia.
Literatura:
|
|
|
|
|
|
