Depresja nazywana bywa chorobą XXI wieku. W dużej mierze jest to stwierdzenie prawdziwe, gdyż to właśnie depresja plasuje się wśród jednostek chorobowych, które są współcześnie głównymi przyczynami spadku jakości życia. Pociąga za sobą olbrzymie wydatki ekonomiczne i jest tematem licznych badań naukowych. Pomimo – wydawać by się mogło – dużej wiedzy dotyczącej przyczyn i mechanizmów rozwoju depresji, wciąż nie ma spójnej teorii uwzględniającej etiologię tej choroby oraz mogącej stanowić pewną i stałą bazę dla działań terapeutycznych. W praktyce psychiatrycznej depresja rozpoznawana jest za pomocą narzędzi diagnostycznych mierzących występowanie określonych symptomów. Przekroczenie ustalonego „progu punktowego” uprawnia do postawienia diagnozy depresji. Takie podejście – choć  praktyczne – jest bardzo ograniczające. Wymaga uznania depresji za chorobę homogenną, a więc taką, która we wszystkich przypadkach przebiega podobnie. Realia wyglądają jednak inaczej, gdyż pewne symptomy depresji mogą przybierać opozycyjną formę u różnych osób – np. bezsenność lub nadmierna senność, wzrost lub zahamowanie apetytu, pobudzenie lub zwolnienie psychomotoryczne. Praktyka kliniczna każe więc uznać depresję za jednostkę heterogenną o różnych przyczynach, przebiegu i wreszcie – różnie odpowiadającą na leczenie.

Depresja nie była dotąd szczególnie analizowana w kontekście podejścia ewolucyjnego. Przede wszystkim dlatego, że nie istnieją zweryfikowane metody terapeutyczne opierające się na tym właśnie paradygmacie. Na łamach „Brain, Behavior, and Immunity” Rantala i in. (2017) zaprezentowali zgrabną teorię depresji opartą na psychiatrii ewolucyjnej. Podejście ewolucyjne nie jest niczym innym, jak tylko pytaniem o przyczyny, a więc „pochodzenie” określonych symptomów. Ewolucyjne wyjaśnienie cechy bądź zachowania uwzględnia dwa poziomy analizy: bezpośredni mechanizm (ang. proximate mechanism) leżący u podłoża cechy oraz jej ostateczną (nadrzędną) funkcję (ang. ultimate function).

Depresja, czyli choroba współczesności

W wielu badaniach potwierdzono, że im większy stopień modernizacji społeczeństwa, tym wyższy wskaźnik rozpowszechnienia depresji (Colla i in., 2006, za: Rantala i in., 2017). Co jednak leży u podłoża tej obserwacji? Jeśli założymy, że depresja jest odpowiedzią organizmu na różnego rodzaju trudne, a nawet traumatyczne przeżycia, ciężko nam będzie zrozumieć, dlaczego ludzie z biedniejszych i mniej nowoczesnych społeczeństw rzadziej zapadają na tę chorobę. Na pewno nie oznacza to, że w mniejszym stopniu dotyczą ich tego rodzaju przeżycia. Badania wskazują natomiast, że może to być wynikiem oddziaływania wielu czynników, które wspólnie określić można mianem „stylu życia”. Można do nich zaliczyć przejadanie się i słabą jakość jedzenia, chroniczne niewysypianie się, zmniejszoną ekspozycję na światło słoneczne, siedzący tryb życia oraz zubożenie kontaktów społecznych. Te właśnie czynniki prowadzą do osłabienia zdrowia, procesów zapalnych w organizmie oraz zwiększonej podatności na stres. Co ciekawe, rozregulowanie systemu odpornościowego, a szczególnie wzrost poziomu cytokin prozapalnych to zjawisko typowe dla innych chorób cywilizacyjnych – otyłości, miażdżycy, pewnych typów nowotworów, cukrzycy (II) i osteoporozy. Wracając do depresji – autorzy pracy stawiają hipotezę, iż rozregulowanie układu odpornościowego wywołane przez współczesny styl życia uniemożliwia powrót do stanu równowagi po trudnych wydarzeniach życiowych. Należy postawić granicę między adaptacyjnym obniżeniem nastroju (normalnym i zrozumiałym w pewnych sytuacjach) a niemożnością odzyskania równowagi psychicznej po upływie czasu (a więc tym, co zwykliśmy określać mianem depresji).

W większości sytuacji depresja jest więc odpowiedzią organizmu na długotrwały, wyniszczający stres. Jednak nie wszystkie przypadki powodowane są chronicznym stresem. Jedne z badań wskazały, że tylko połowa pacjentów z depresją miała podwyższony poziom kortyzolu (hormonu stresu) we krwi (Hale i in., 2010, za: Rantala i in., 2017). Podobnie było w sytuacji, kiedy do analizy włączono obwodowy poziom cytokin prozapalnych (Penninx i in., 2013, za: Rantala i in., 2017). Epizody depresyjne różnią się więc nie tylko charakterem objawów, ale także specyfiką zmian fizjologicznych, które im towarzyszą. Depresja nie powinna być zatem traktowana jako jedna, homogenna jednostka chorobowa. Autorzy opisywanej teorii uważają, że różne przeżycia prowadzą do różnych symptomów depresyjnych. Natomiast sposób, w jaki manifestują się objawy, może być mocniej związany z rodzajem wydarzenia, które je wywołało niż z osobowością pacjenta.

Podtypy depresji – próba nowej klasyfikacji

Na podstawie wnikliwej analizy, autorzy wyróżnili 12 podtypów depresji, bazując na związanych z nimi mechanizmach bezpośrednich i celach nadrzędnych. Klasyfikacja ma charakter etiologiczny – poszczególne kategorie wyróżnione zostały na podstawie wywołujących je wydarzeń. Głównym celem nowej klasyfikacji jest kategoryzacja podtypów depresji ułatwiająca działania terapeutyczno-lecznicze. Poza bezpośrednim mechanizmem danego podtypu depresji oraz pełnioną przez niego nadrzędną funkcją należy zwrócić szczególną uwagę na zjawisko określane jako zachowanie związane z chorobą (ang. sickness behavior). Jest to ogół zjawisk, które występują w odpowiedzi na zachwianie równowagi układu immunologicznego. System odpornościowy jest czymś w rodzaju „ewolucyjnej bazy”, która stanowi bufor przed czynnikami chorobotwórczymi. Zachowanie związane z chorobą jest adaptacją organizmu, obejmującą fizjologiczne i psychiczne zmiany, które pomagają w przezwyciężeniu infekcji, głównie na drodze zachowania zasobów metabolicznych na potrzeby układu odpornościowego.  Na poziomie zachowania możemy wtedy zaobserwować spadek apetytu, zahamowanie psychomotoryczne, zaburzenia snu, spadek energii, anhedonię, apatię, nadwrażliwość na ból, osłabienie funkcji poznawczych.

Rantala i wsp. (2017) wyróżnili 12 podtypów depresji:

1. Depresja wywołana infekcją – jest to depresja związana z wystąpieniem infekcji prowokującej pojawienie się zachowań chorobowych. W takiej sytuacji organizm ogranicza „wydatki” na inne funkcje, kosztem mobilizacji układu immunologicznego do walki z chorobą (mechanizm bezpośredni). Z ewolucyjnego punktu widzenia, tego rodzaju zachowanie minimalizuje także prawdopodobieństwo przekazania infekcji dalej.

2. Depresja indukowana długotrwałym stresem (odpowiednik depresji melancholijnej) - chroniczny stres prowadzi do stanu zapalnego w organizmie i zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych (Berk i in., 2013, za: Rantala i in., 2017). To z kolei skutkuje wystąpieniem zachowań związanych z chorobą i nieadaptacyjnego stanu klinicznej depresji. Ten rodzaj depresji nie wydaje się być adaptacją do specyficznego problemu. Jest raczej nieadaptacyjnym produktem ubocznym długotrwałego stresu, będącego wynikiem niedopasowania jednostki do środowiska.

3. Depresja wywołana poczuciem samotności – ludzie są jednostkami wysoce społecznymi, dlatego też poczucie osamotnienia wzmaga negatywne emocje i osłabia poczucie bezpieczeństwa. To z kolei sprawia, że takie osoby funkcjonują w stanie permanentnego „pobudzenia”. Poczucie osamotnienia negatywnie wpływa na jakość snu oraz prowadzi do stanu chronicznego zmęczenia. Nie pełni funkcji adaptacyjnej. Izolacja społeczna nasila aktywacje osi stresu (podwzgórze-przysadka-nadnercza) i osłabia układ immunologiczny. Organizm może błędnie zinterpretować ten stan jako infekcję, która z kolei prowadzi do zachowań chorobowych.

4. Depresja związana z traumatycznym wydarzeniem – badania wskazują, że nawet 36% osób z depresją może jednocześnie cierpieć na zespół stresu pourazowego - PTSD (Campbell i in., 2007, za: Rantala i in., 2017). Chociaż w przebiegu PTSD obserwuje się obniżony poziom kortyzolu, wzrasta w nim ilość cytokin prozapalnych. Może to tłumaczyć fakt, że PTSD często przyjmuje cechy zachowań związanych z chorobą, prowadząc do depresji. W tym kontekście depresja jest patologiczną i nieadaptacyjną konsekwencją wysokiego poziomu cytokin prozapalnych.

5.  Depresja związana z konfliktem w hierarchii (odpowiednik depresji atypowej) – jest to depresja powodowana nieumiejętnością odnalezienia swojego miejsca w hierarchii społecznej i nadwrażliwością na negatywne informacje zwrotne. Wiąże się z nieradzeniem sobie w sytuacjach społecznych, które prowadzą do wycofania i nieustannego lęku przed odrzuceniem. W odróżnieniu od innych podtypów ten rodzaj depresji jest podatny na gwałtowne zmiany nastroju, np. w odpowiedzi na pozytywne bodźce.

6. Depresja wywołana żałobą – ten podtyp depresji charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem nastroju po utracie bliskiej osoby. Co ciekawe, wydaje się, że z ewolucyjnego punktu widzenia nie jest to zachowanie adaptacyjne, ponieważ zachowania przypominające depresję po stracie występują także u niespołecznych gatunków zwierząt, takich jak norniki preriowe (Sun i in., 2014, za: Rantala i in., 2017). U ludzi natomiast w pewnym stopniu pełni funkcje społeczne, będąc bodźcem do budowania sieci społecznego wsparcia.  

7. Depresja wywołana odrzuceniem miłosnym – ten rodzaj depresji na gruncie biologicznym można tłumaczyć wystąpieniem objawów przypominających odstawienie od substancji uzależniającej. Rozstanie z partnerem skutkuje nagłym poczuciem osamotnienia i silną chęcią powrotu do poprzedniego stanu. Do pewnego stopnia może mieć funkcje adaptacyjne, gdyż może świadczyć o sile relacji, a także być pewnego rodzaju lekcją, chroniącą przed popełnianiem tych samych błędów.

8. Depresja poporodowa – występuje u ok. 10-15% kobiet będących do 6 miesięcy po porodzie. W odróżnieniu od innych typów nie wiąże się z występowaniem objawów chorobowych – kobiety z depresją poporodową nie mają nasilonej aktywacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza ani podwyższonego poziomu cytokin prozapalnych. Depresja poporodowa jest sygnałem, że kobieta potrzebuje większego wsparcia.

9. Depresja sezonowa – zazwyczaj występuje w okresie jesienno-zimowym i powodowana jest zmniejszoną ekspozycją na światło słoneczne. Na gruncie teorii ewolucyjnej wyjaśniana jest nieprzystosowaniem rytmu dobowego jednostki do krótszego dnia. Może być nasilona przez wzrost poziomu cytokin prozapalnych i rozregulowanie systemu serotoninergicznego.

10. Depresja wywołana substancjami chemicznymi – może być zarówno wynikiem uzależnienia od substancji jak też bezpośrednim skutkiem ubocznym stosowania niektórych z nich. Przyjmowanie środków psychoaktywnych doraźnie poprawia nastrój, ale jednocześnie prowadzi do rozwoju zachowań związanych z chorobą. Ten podtyp depresji nie jest adaptacyjny, a często towarzyszy mu mechanizm błędnego koła – tymczasowy lek staje się jednocześnie trucizną.

11. Depresja wywołana chorobą somatyczną -  jest odpowiedzią organizmu na toczący się już, niezależny proces chorobowy. Nie ma jednak funkcji adaptacyjnej. Wręcz przeciwnie – utrudnia powrót do zdrowia i przyczynia się do wzrostu śmiertelności.

12. Depresja wywołana głodem – podczas głodówki organizm ogranicza do minimum większość funkcji, koncentrując się jedynie na przeżyciu. Skutkuje to pogorszeniem nastroju, irytacją, anhedonią i spadkiem libido. Ten podtyp depresji ma jednak funkcję adaptacyjną, gdyż zwiększa szanse przetrwania.

Poszczególne symptomy depresji mogą zostać wyjaśnione na gruncie psychiatrii ewolucyjnej w oderwaniu od klasyfikacji na konkretne typy. Ból emocjonalny służy przede wszystkim ograniczeniu prawdopodobieństwa ponownego popełnienia niektórych błędów. Jest także komunikatem o potrzebie otrzymania pomocy. Łzy są nie tylko znakiem cierpienia, lecz także zawierają feromony oddziałujące na otoczenie i skłaniające do udzielenia wsparcia. Ruminacje (obsesyjne myśli) zmuszają jednostkę do gruntownej analizy sytuacji i w niektórych przypadkach mogą obniżyć szansę ponownego podjęcia złych decyzji. Natomiast anhedonia (niezdolność odczuwania przyjemności) może pomóc jednostce pozbyć się dystraktorów i skupić się na problemie. Pewne funkcje adaptacyjne można przypisać innym objawom, takim jak zmęczenie, lęk, spowolnienie/pobudzenie psychomotoryczne, pesymizm, niskie poczucie własnej wartości.

Podsumowanie teorii i implikacje kliniczne

Zgodnie z podejściem psychiatrii ewolucyjnej krótkotrwałe objawy depresyjne, które pojawiają się w odpowiedzi na różnego rodzaju trudne doświadczenia, nie są wystarczające do postawienia diagnozy depresji, będącej zaburzeniem psychicznym. Tym, co różni kliniczną depresję od adaptacyjnego stanu obniżonego nastroju jest przede wszystkim fakt, że pewne schematy zachowania przestają w depresji pełnić swoją pierwotną, adaptacyjną rolę, a stają się pewnego rodzaju „produktem ubocznym”. Ewolucja wyposażyła nas w określone mechanizmy radzenia sobie, które – biorąc pod uwagę postęp i realia życia we współczesnym społeczeństwie – nie pełnią już takiej roli jak dawniej. Eliminacja słabych jednostek (zgodnie z doborem naturalnym) miała swoją funkcję w społeczeństwach pierwotnych. Obecnie – dzięki rozwiniętemu systemowi opieki społecznej i rozwojowi medycyny – kwestia ta wygląda inaczej. Niezwykle ważne jest, aby oceniać adaptacyjność określonego zachowania w prawdziwym środowisku funkcjonowania jednostki. Autorzy pracy wprost sugerują, że farmakologiczne leczenie objawów, które pełnią adaptacyjną rolę, nie jest wskazane, a wręcz może być szkodliwe.

Podsumowując, Rantala i in. (2017) uważają, że leczenie depresji można udoskonalić dzięki identyfikacji, do którego z 12 podtypów należy dany przypadek. Na kolejnym etapie należy ocenić, czy symptomy nadal mają charakter adaptacyjny, bo być może przeszły już w niepożądany stan patologicznej depresji związany z zachowaniami chorobowymi. Autorzy sugerują, że zasadne na tym etapie byłoby przeprowadzanie badania krwi wykrywającego ewentualny stan zapalny oraz określenie poziomu hormonów stresu. Zgodnie z teorią, depresję należałoby leczyć przy użyciu środków farmakologicznych zwalczających proces zapalny. Co ciekawe, zmiany zapalne mogą być skutecznie hamowane także przy zastosowaniu psychoterapii, szczególnie z nurtu poznawczo-behawioralnego (da Silva i in., 2016, za: Rantala i in., 2017).

Chociaż przedstawiona klasyfikacja jest zorientowana przede wszystkim biologicznie i pomija pewne ważne dla psychologii kwestie, uwzględnia całe spektrum przyczyn depresji i w pewnym sensie umożliwia personalizację leczenia. Wydaje się dość rewolucyjna, szczególnie w aspekcie farmakoterapii, ponieważ podważa zasadność korzystania z uznanych i od lat stosowanych leków. Z pewnością potrzebuje weryfikacji, zarówno na gruncie naukowym, jak i w praktyce klinicznej. Niewątpliwie stanowi jednak interesującą bazę do dyskusji specjalistów i społecznej debaty na temat statusu zaburzeń depresyjnych we współczesnym społeczeństwie.

Na podstawie:

Rantala, M. J., Luoto, S., Krams, I., Karlsson, H. (2017). Depression subtyping based on evolutionary psychiatry: proximate mechanisms and ultimate functions. Brain, behavior, and immunity.