Objawy kiły układu nerwowego

Objawy kiły układu nerwowego
Kiła (łac. syphilis) to choroba zakaźna najczęściej przenoszona drogą płciową lub wewnątrzmaciczną. Bakterią wywołującą chorobę jest krętek blady (łac. Treponema pallidum). Kiła układu nerwowego jest spowodowana inwazją krętka w obrębie opon mózgowo-rdzeniowych, a w późniejszych stadiach w miąższu układu nerwowego. Objawy kiły ujawniają się u około 4-9% nieleczonych osób. Kiła może dać znać o sobie dopiero po kilkunastu latach od zainfekowania. Na chwilę obecną kiła należy do chorób rzadziej występujących, dzięki podjętej w przeszłości profilaktyce chorób wenerycznych [1, 2].
 
Kiła przebiega z zajęciem różnych narządów wewnętrznych, także ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli odpowiednio wcześnie zostanie wykryta i leczona, wówczas można zapobiec wystąpieniu objawów ze strony OUN. Wyróżniamy trzy postacie kiły układu nerwowego: bezobjawową, oponowo-naczyniową i miąższową [1].
 
Kiła bezobjawowa
 
Jest stwierdzana na podstawie nieprawidłowości w płynie mózgowo-rdzeniowym, bez towarzyszących objawów neurologicznych, ale z dodatnimi wynikami testów serologicznych z krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Nieprawidłowości płynu mózgowo-rdzeniowego występują około roku, do dwóch od momentu zakażenia. Zaliczamy do nich:
  • nieznacznie zwiększone stężenie białka,
  • prawidłowe stężenie glukozy,
  • niewielką pleocytozę limfocytarną,
  • może być zwiększone stężenie gammaglobulin.
Leczenie należy rozpocząć już w chwili wykrycia kiły bezobjawowej. U około 10-25% pacjentów z kiłą bezobjawową, którzy nie otrzymują leczenia rozwiną się objawy kliniczne choroby. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy po 5 latach od infekcji, wówczas ryzyko kiły bezobjawowej spada do 1% [2].
 
Warto wiedzieć, że w ciągu pierwszych dwóch lat od zakażenia istnieje ryzyko wystąpienia ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Stwierdza się wówczas silne bóle głowy, sztywność karku i porażenia nerwów czaszkowych [2].
 
Objawy oponowe
 
Kiła oponowo-naczyniowa
 
Najczęściej pojawia się około 4-7 lat po zakażeniu i wynika z zapalenia błony wewnętrznej naczyń krwionośnych – na ogół tętnicy środkowej mózgu. Objawy przypominają ostre, ogniskowe niedokrwienie mózgu, które szybko postępuje (porażenie połowicze, niedowidzenie, zaburzenia mowy, zaburzenia czucia etc.). Może wystąpić wzmożone nadciśnienie śródczaszkowe z całą paletą objawów oraz napady drgawkowe. Często kilka tygodni wcześniej poprzedza je wystąpienie bólów i zawrotów głowy oraz zaburzeń psychicznych [1, 3].
 
Nadciśnienie śródczaszkowe

Kiła miąższowa
 
Przebiega jako wiąd rdzenia kręgowego lub porażenie postępujące. Postać ta rozwija się po kilkunastu, a nawet dwudziestu kilku latach od zakażenia Treponema pallidum. Wiąd rdzenia cechuje powolny przebieg. Jest spowodowany zapaleniem korzeni i sznurów tylnych, a do objawów zaliczamy triadę:

  • bóle przeszywające,
  • dyzuria (bolesne oddawanie moczu),
  • ataksja (niezborność ruchowa).
Ponadto stwierdza się parestezje, utratę czucia położenia, brak odruchów głębokich oraz źrenice Argylla-Robertsona (reagują na akomodację, ale nie na światło). Dalsze objawy są bardzo poważne i doprowadzają do niepełnosprawności (zanik nerwu wzrokowego, przełomy brzuszne, owrzodzenia stóp, artropatia neurogenna). Wdrożenie leczenia pozwala na odwrócenie niektórych objawów [1, 3].
 
W porażeniu postępującym początkowo stwierdza się objawy otępienne, depresję, omamy i urojenia. Mogą też występować drżenia, zaburzenia mowy i pisma. Wyraz twarzy chorego staje się „senny”. Widoczne jest zmęczenie chorobowe. Ponadto w porażeniu postępującym pojawiają się napady padaczkowe. Jeśli leczenie nie zostanie włączone, zwykle do zgonu dochodzi w ciągu kilku lat [2].
 
Rzadsze postacie kiły układu nerwowego obejmują neuropatię nerwów wzrokowych, przedsionkowo-ślimakowych, kiłę rdzenia kręgowego oraz kilaki, czyli ziarniniakowate guzy mózgu lub rdzenia kręgowego. Należy wspomnieć, że u pacjentów z osłabieniem odporności w przebiegu infekcji HIV, stwierdza się większy odsetek wczesnych postaci kiły kładu nerwowego, jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i kiła oponowo-naczyniowa. Częściej też obserwuje się nawroty choroby po leczeniu penicyliną benzatynową [2].

Opracowano na podstawie:

  1. Prusiński A., Neurologia praktyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011
  2. Zaidat O.O., Lerner A.J. wyd. I polskie, red. H. Kwieciński, Neurologia. The Little Black Book. Elsevier Urban&Partner, Wrocław 2010
  3. Rowland L. P., Pedley T. A. (red wyd. pol. Kwieciński H., Kamińska A. M.) Neurologia Merritta. Elsevier Urban&Partner. Wrocław 2014
W naszym społeczeństwie niewiele mówi się o Zespole Kruchości - schorzeniu, które dotyka osoby w wieku geriatrycznym. Zazwycz... czytaj więcej
Czy moc generowana przez elektrownie jądrowe w USA jest przyczyną utonięć w basenie, a rosnąca liczna prawników w Portoryko -... czytaj więcej
Czym jest synestezja? Synestezja bywa często rozumiana jako proste „poplątanie” zmysłów lub mechanizmów odpowiedzialnych za p... czytaj więcej
Mózgowy zespół utraty soli (ang. cerebral salt-wasting syndrome, CSWS) to zaburzenie, którego istotą jest obniżenie poziomu s... czytaj więcej