Między jakością snu a uzależnieniami lekowymi istnieje współzależność – zmiany w jednym z tych procesów znajdują odzwierciedlenie w drugim. Osoby uzależnione zmagają się z gorszą jakością snu spowodowaną zmianami w organizmie wywołanymi zażywaniem substancji uzależniających. Słabsza jakość snu skutkuje spadkiem formy fizycznej i psychicznej, co z kolei utrudnia walkę z nałogiem. Osoby uzależnione często także sięgają po substancje w celu „samoleczenia”, zażywają środki nasenne lub pobudzające, ponieważ ich organizm nie potrafi już w sposób naturalny regulować rytmu dobowego i zarządzać zasobami energetycznymi. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że zaburzenia snu występujące w okresie abstynencji są poważnym czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo nawrotu uzależnienia.

Jednorazowe zażycie substancji uzależniających negatywnie wpływa na sen – osłabia jego jakość, a także utrudnia zasypianie lub wywołuje nadmierną senność. Długotrwałe stosowanie substancji o potencjale uzależniającym ma jeszcze poważniejsze konsekwencje. Powoduje nieodwracalne zmiany w mózgu, pogarsza funkcjonowanie poznawcze oraz utrudnia procesy uczenia się, które w terapii uzależnień są szczególnie istotne (Valentino i Volkow, 2019).

Jak substancje uzależniające wpływają na sen?

Mechanizmy działania substancji uzależniających są zróżnicowane, dlatego poszczególne związki w specyficzny dla siebie sposób oddziałują na procesy związane ze snem. Wpływ najbardziej popularnych substancji uzależniających na sen opisany został poniżej. Należy jednak mieć na uwadze, że doświadczenia związane z zażyciem tego rodzaju substancji mogą być bardzo subiektywne, dlatego nigdy nie można z całą pewnością przewidzieć tego, w jaki sposób dana substancja wpłynie na konkretną osobę.

Alkohol. Spożycie umiarkowanej ilości alkoholu ułatwia zasypianie, gdyż powoduje wzrost stężenia adenozyny w mózgu. Przewlekłe nadużywanie alkoholu poważnie zaburza jednak jakość snu. Około 50% osób uzależnionych od alkoholu cierpi na bezsenność (Nam i in., 2012). Jednoznaczne określenie związku przyczynowo - skutkowego pomiędzy alkoholizmem a zaburzeniami snu nie jest jednak proste, ponieważ istnieją doniesienia, które sugerują, że zaburzenia snu w dzieciństwie są silnym predyktorem skłonności do uzależnienia od alkoholu w dorosłym życiu (Wong i in., 2010). Bezsenność jest też częstym powodem nawrotu do spożywania alkoholu u abstynentów (Nam i in., 2012).

Marihuana. Podobnie jak w przypadku alkoholu, po jednorazowym zażyciu marihuany zasypianie staje się ułatwione. Z drugiej strony, częste zażywanie marihuany skraca długość fazy REM, co może skutkować problemami ze snem. Osoby, które regularnie sięgają po marihuanę, mogą po zaprzestaniu jej używania doświadczać tzw. „efektu odbicia”, czyli kompensacyjnego zwiększenia ilości snu REM, mogącego przejawiać się doświadczaniem koszmarów sennych (Babson i in., 2017).

Opioidy. Zażycie opioidów (np. morfiny lub heroiny) wiąże się z ich depresyjnym wpływem na organizm – opioidy działają uspokajająco i wywołują senność. Uzależnienie od tej grupy substancji prowadzi do  pogorszenia jakości snu oraz skrócenia fazy REM. Depresyjne działanie opioidów może w poważnych przypadkach wywoływać śpiączkę oraz bezdech senny (Panagiotou i Mystakidou, 2012). 

Stymulanty. Narkotyczne substancje pobudzające (np. kokaina, amfetamina) podnoszą nastrój i mają silne działanie energetyzujące. Zażyte jednorazowo znoszą objawy zmęczenia i zmniejszają potrzebę snu. Chroniczne stosowanie stymulantów poważnie zaburza rytm snu i czuwania, skraca fazę REM i wywołuje bezsenność (Chakravorty i in., 2019).

Nikotyna. Nikotyna ma działanie stymulujące na układ nerwowy, dlatego też zapalenie papierosa pobudza organizm i pozwala chwilowo zwalczyć senność. Jednakże długotrwałe palenie zaburza jakość snu i może prowadzić do bezsenności. W momencie walki z nałogiem organizm odczuwa naturalny dyskomfort, który przejawiać się może nadmierną ospałością lub przeciwnie – bezsennością (Jaehne i in., 2009).

Psychodeliki. Substancje o działaniu psychodelicznym (np. LSD) zwykle indukują odmienne stany świadomości, potęgują uczucia i sprzyjają odczuciom synestezji. Pobudzają one organizm, powodując bezsenność (Miller i Gold, 1994).

Podsumowując – sporadyczne zażywanie substancji psychoaktywnych oraz ich przewlekłe stosowanie w odmienny sposób wpływa na sen. W zależności od typowego dla poszczególnych grup związków działania na układ nerwowy mogą one powodować senność lub przeciwnie – pobudzać i utrudniać zaśnięcie. W sytuacji chronicznego zażywania właściwie wszystkie substancje wywołują przewlekłe problemy z jakością snu. Jest to ściśle związane z ich negatywnym wpływem na skrócenie czasu trwania fazy snu REM. Większość osób uzależnionych zmaga się z bezsennością, która negatywnie odbija się na ich funkcjonowaniu poznawczym oraz utrudnia walkę z nałogiem.

Czy wspólna terapia uzależnień i zaburzeń snu jest możliwa?

Istotnym problemem terapeutycznym jest fakt, że leki rutynowo stosowane w leczeniu uzależnień (od alkoholu, opioidów, nikotyny) nie mają pozytywnego wpływu na zaburzenia snu (Dunn i in., 2018; Ashare i in., 2017). Chociaż współwystępowanie uzależnień i zaburzeń snu bardzo często obserwuje się w praktyce klinicznej, jako obszar badań naukowych było ono niedoceniane, stąd istnieje niedobór opracowań na ten temat. W tym kontekście kluczowe jest określenie, w jaki sposób struktury i obwody neuronalne odpowiedzialne za sen i czuwanie wchodzą w interakcje z sieciami zaangażowanymi w przetwarzanie bodźców o charakterze nagradzającym i rozwój uzależnienia. Dotychczasowe doniesienia sugerują, że biologicznym celem działania leków, które miałyby jednocześnie regulować rytm snu i czuwania oraz osłabiać symptomy uzależnienia może być miedzy innymi układ noradrenergiczny. Komórki nerwowe miejsca sinawego (łac. locus coeruleus) wysyłające projekcje do przodomózgowia są zaangażowane w kontrolę stanu pobudzenia, ale jednocześnie stanowią też obszar działania substancji uzależniających, takich jak nikotyna, opioidy, kannabinoidy i stymulanty. Układ noradrenergiczny mediuje efekty działania bodźców stresowych i jest szczególnie aktywny w przebiegu odstawienia od narkotyków. Leki działające na ten układ (np. klonidyna) są stosowane klinicznie w celu łagodzenia objawów odstawienia od opioidów i alkoholu. Wciąż niezbadany jest jednak ich wpływ na zaburzenia snu występujące w fazie odstawienia (Valentino i Volkow, 2019). Inne systemy, które zwracają uwagę naukowców to układ serotoninergiczny, oreksynowy oraz dopaminowy.

Uzależnienia lekowe i zaburzenia snu mają wiele powiązań, a ich współwystępowanie to poważne zagadnienie naukowe i wyzwanie kliniczne. Problemy ze snem, z którymi mierzą się osoby uzależnione, są czynnikiem ryzyka nawrotu uzależnienia i powinny być istotnym elementem farmakoterapii oraz oddziaływań psychoterapeutycznych.

Literatura:

Ashare, R. L., Lerman, C., Tyndale, R. F., Hawk, L. W., George, T. P., Cinciripini, P. i Schnoll, R. A. (2017). Sleep Disturbance During Smoking Cessation: Withdrawal or Side Effect of Treatment?. Journal of Smoking Cessation, 12(2), 63-70.

Babson, K. A., Sottile, J. i Morabito, D. (2017). Cannabis, cannabinoids, and sleep: a review of the literature. Current Psychiatry Reports, 19(4), 23.

Chakravorty, S., Vandrey, R. G., He, S. i Stein, M. D. (2018). Sleep management among patients with substance use disorders. Medical Clinics, 102(4), 733-743.

Dunn, K. E., Finan, P. H., Tompkins, D. A. i Strain, E. C. (2018). Frequency and correlates of sleep disturbance in methadone and buprenorphine-maintained patients. Addictive Behaviors, 76, 8-14.

Jaehne, A., Loessl, B., Bárkai, Z., Riemann, D. i Hornyak, M. (2009). Effects of nicotine on sleep during consumption, withdrawal and replacement therapy. Sleep Medicine Reviews, 13(5), 363-377.

Miller, N. S. i Gold, M. S. (1994). LSD and ecstasy: Pharmacology, phenomenology, and treatment. Psychiatric Annals, 24(3), 131-133.

Nam, H. W., McIver, S. R., Hinton, D. J., Thakkar, M. M., Sari, Y., Parkinson, F. E. i in. (2012). Adenosine and glutamate signaling in neuron–glial interactions: implications in alcoholism and sleep disorders. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 36(7), 1117-1125.

Panagiotou, I. i Mystakidou, K. (2012). Non-analgesic effects of opioids: opioids’ effects on sleep (including sleep apnea). Current pharmaceutical design, 18(37), 6025-6033.

Valentino, R.J. i Volkow, N.D. (2019). Drugs, sleep, and the addicted brain. Neuropsychopharmacology. doi: 10.1038/s41386-019-0465-x.

Wong, M. M., Brower, K. J., Nigg, J. T. i Zucker, R. A. (2010). Childhood sleep problems, response inhibition, and alcohol and drug outcomes in adolescence and young adulthood. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 34(6), 1033-1044.