Kiła (łac. syphilis) to choroba zakaźna najczęściej przenoszona drogą płciową lub wewnątrzmaciczną. Bakterią wywołującą chorobę jest krętek blady (łac. Treponema pallidum). Kiła układu nerwowego jest spowodowana inwazją krętka w obrębie opon mózgowo-rdzeniowych, a w późniejszych stadiach w miąższu układu nerwowego. Objawy kiły ujawniają się u około 4-9% nieleczonych osób. Kiła może dać znać o sobie dopiero po kilkunastu latach od zainfekowania. Na chwilę obecną kiła należy do chorób rzadziej występujących, dzięki podjętej w przeszłości profilaktyce chorób wenerycznych [1, 2].
 
Kiła przebiega z zajęciem różnych narządów wewnętrznych, także ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli odpowiednio wcześnie zostanie wykryta i leczona, wówczas można zapobiec wystąpieniu objawów ze strony OUN. Wyróżniamy trzy postacie kiły układu nerwowego: bezobjawową, oponowo-naczyniową i miąższową [1].
 
Kiła bezobjawowa
 
Jest stwierdzana na podstawie nieprawidłowości w płynie mózgowo-rdzeniowym, bez towarzyszących objawów neurologicznych, ale z dodatnimi wynikami testów serologicznych z krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Nieprawidłowości płynu mózgowo-rdzeniowego występują około roku, do dwóch od momentu zakażenia. Zaliczamy do nich:

Leczenie należy rozpocząć już w chwili wykrycia kiły bezobjawowej. U około 10-25% pacjentów z kiłą bezobjawową, którzy nie otrzymują leczenia rozwiną się objawy kliniczne choroby. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy po 5 latach od infekcji, wówczas ryzyko kiły bezobjawowej spada do 1% [2].
 
Warto wiedzieć, że w ciągu pierwszych dwóch lat od zakażenia istnieje ryzyko wystąpienia ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Stwierdza się wówczas silne bóle głowy, sztywność karku i porażenia nerwów czaszkowych [2].
 
Objawy oponowe
 
Kiła oponowo-naczyniowa
 
Najczęściej pojawia się około 4-7 lat po zakażeniu i wynika z zapalenia błony wewnętrznej naczyń krwionośnych – na ogół tętnicy środkowej mózgu. Objawy przypominają ostre, ogniskowe niedokrwienie mózgu, które szybko postępuje (porażenie połowicze, niedowidzenie, zaburzenia mowy, zaburzenia czucia etc.). Może wystąpić wzmożone nadciśnienie śródczaszkowe z całą paletą objawów oraz napady drgawkowe. Często kilka tygodni wcześniej poprzedza je wystąpienie bólów i zawrotów głowy oraz zaburzeń psychicznych [1, 3].
 
Nadciśnienie śródczaszkowe

Kiła miąższowa
 
Przebiega jako wiąd rdzenia kręgowego lub porażenie postępujące. Postać ta rozwija się po kilkunastu, a nawet dwudziestu kilku latach od zakażenia Treponema pallidum. Wiąd rdzenia cechuje powolny przebieg. Jest spowodowany zapaleniem korzeni i sznurów tylnych, a do objawów zaliczamy triadę:

Ponadto stwierdza się parestezje, utratę czucia położenia, brak odruchów głębokich oraz źrenice Argylla-Robertsona (reagują na akomodację, ale nie na światło). Dalsze objawy są bardzo poważne i doprowadzają do niepełnosprawności (zanik nerwu wzrokowego, przełomy brzuszne, owrzodzenia stóp, artropatia neurogenna). Wdrożenie leczenia pozwala na odwrócenie niektórych objawów [1, 3].
 
W porażeniu postępującym początkowo stwierdza się objawy otępienne, depresję, omamy i urojenia. Mogą też występować drżenia, zaburzenia mowy i pisma. Wyraz twarzy chorego staje się „senny”. Widoczne jest zmęczenie chorobowe. Ponadto w porażeniu postępującym pojawiają się napady padaczkowe. Jeśli leczenie nie zostanie włączone, zwykle do zgonu dochodzi w ciągu kilku lat [2].
 
Rzadsze postacie kiły układu nerwowego obejmują neuropatię nerwów wzrokowych, przedsionkowo-ślimakowych, kiłę rdzenia kręgowego oraz kilaki, czyli ziarniniakowate guzy mózgu lub rdzenia kręgowego. Należy wspomnieć, że u pacjentów z osłabieniem odporności w przebiegu infekcji HIV, stwierdza się większy odsetek wczesnych postaci kiły kładu nerwowego, jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i kiła oponowo-naczyniowa. Częściej też obserwuje się nawroty choroby po leczeniu penicyliną benzatynową [2].

Opracowano na podstawie: