Gdy Hugh Lofting pisał swojego "Doktora Dolittle", nie wiedział chyba, co czyni. Zresztą hodowanie zwierząt z "ludzkimi" wersjami genów brzmiało w latach 50tych jak science fiction. Jego książki, podobnie jak wiele innych, są wyrazem ludzkiej ciekawości "jak by to było pogadać ze zwierzętami". Dziś próbujemy na różne sposoby - bonobo i leksygramy, modelowanie komunikacji ptaków oraz od niedawna - inżynieria genetyczna.

57 niemieckich naukowców podpisało się pod artykułem będącym wynikami badań nad szczepem myszy z FOXP2 - ludzką wersją genu wiązanego m.in. z zaburzeniami mowy (artykulacji i opanowania gramatyki) o podłożu genetycznym, a także ogólniej z rozwojem płuc i mózgu w okresie embrionalnym. Mutacje w FOXP2 odpowiedzialne są za część przypadków rozwojowej werbalnej dyspraksji (developmental verbal dispraxia) - historycznie powiązanie to łączy się z badaniami nad pewną londyńską rodziną, której członkowie przejawiali to zaburzenie i którzy wszyscy mieli zmutowaną wersję tego genu.

Wtedy właśnie narodził się pomysł rozpoczęcia badań nad FOXP2 u zwierząt. Naukowiec Svante Paabo, w którego laboratorium wyhodowano myszy, zapowiedział kilka lat temu iż kiedy badania dobiegną końca "Będziemy mówić do myszy!", nie obiecał jednak, że mysz cokolwiek odpowie - donosi New York Times. Ponieważ wiemy, że genów związanych z wykształceniem naszego aparatu mowy oraz mózgu, który umożliwia jej generowanie i przetwarzanie, jest bardzo, bardzo wiele, można byłoby przypuszczać, że samo manipulowanie FOXP2 nie przyniesie wiele.

A jednak. Po pierwsze, okazało się, że sam gen w prawidłowo działającej formie jest konieczny do przeżycia - myszy z dwoma uszkodzonymi wersjami genu umierały w ciągu 3 tygodni. Po drugie, co zważywszy na wagę tego prawidłowo funkcjonującego genu jest podwójnie ciekawe - wydaje się, że ludzka wersja FOXP2 doskonale zastępuje u badanych gryzoni tę mysią w rozwoju wszystkich tkanek, z wyjątkiem mózgu, gdzie obserwuje się zmiany!

Co się zmieniło?

Pierwsze wyniki badań pokazują, że w mózgowych zwojach podstawy myszy z ludzkim FOXP2 wykształcają neurony o bardziej złożonej strukturze - mające o 80% dłuższe dendryty. LTD było w nich prawie 2 razy silniejsze niż u gryzoni z mysim FOXP2! Zbadano też wydawane przez myszy dźwięki. Gdy małe myszy odsuwa się od matek, wydają one charakterystyczne ultradźwiękowe wokalizacje. O ile nie zauważono różnic w ilości tych wokalizacji, czy długości ich trwania, istotne różnice zaobserwowano w wysokości wydawanych dźwięków.

Zwoje podstawy od dłuższego czasu wiąże się z mową u ludzi - obniżony poziom dopaminy w tym regionie koreluje dodatnio z przetwarzaniem fonologicznym; pacjenci z chorobą Huntingtona mają zależne od tych regionów trudności z wydobywaniem danych z leksykonu etc. Uznaje się je też za krytycznie ważne w procesie uczenia się sygnałów i śpiewów u ptaków (również zależnie od poziomu dopaminy) - ostatnie badania pokazują tu związek między uszkodzoną ekspresją FOXP2 a zaburzoną imitacją śpiewów. Z tego względu obecne odkrycia wpływu ludzkiego FOXP2 na zmiany wokalizacji u gryzoni mogą wnieść ważne dane w rozważaniu ewolucyjnych podstaw ludzkiego aparatu mowy.

Odnotowano też szereg zmian behawioralnych u badanych myszy. Pierwsza z nich jest fakt, że myszy te mają obniżone zachowania eksploracyjne: takie myszki pokonują krótsze dystanse, rzadziej skręcają, czy przekraczają linie. Dodatkowo gryzonie te więcej jadły, miały większą masę i szybciej się męczyły. Gdy sprawdzono różnice w poziomie neuroprzekaźników w mózgu, dane wskazują na to, że myszki z ludzkim FOXP2 mają obniżony poziom dopaminy w korze płatów czołowych, móżdżku, skorupie i gałce bladej. Nie odnotowano natomiast różnic w poziomie pozostałych neuroprzekaźników. Wyniki te wydają się spójne - obniżony poziom dopaminy może skutkować ograniczeniem zachowań eksploracyjnych.