Mówi się, że sport to zdrowie. Z pewnością regularna aktywność fizyczna służy zachowaniu kondycji i zmniejsza ryzyko wystąpienia niektórych chorób. Jednak profesjonalni sportowcy  podczas treningów i zawodów, przekraczając granice wytrzymałości, są narażeni na różne poważne urazy, także głowy.

Już w 1928 roku Harrison Martland opisał przypadek kliniczny byłego boksera, który na skutek dużej liczby odbytych walk cierpiał na znaczne zaburzenia poznawcze, które w praktyce mogą przypominać popularne choroby neurodegeneracyjne, takie jak zwyrodnienie czołowo-skroniowe.

W wielu dyscyplinach tzw. sportów kontaktowych (zawodnicy mają ze sobą bezpośredni kontakt) dochodzi do częstych urazów głowy. Pierwotnie sądzono, że problem dotyczy wyłącznie bokserów, którzy podczas jednej walki przyjmują nawet kilkadziesiąt ciosów na głowę. Wkrótce potem wzięto pod uwagę także piłkarzy, hokeistów oraz zapaśników. Obecnie zaburzenia poznawcze i neurologiczne wywołane urazami głowy określa się  mianem Chronicznej Encefalopatii Pourazowej (CTE).

Metaanaliza badań nad CTE

Joseph C. Maroon i współpracownicy przeprowadzili metaanalizę danych dotyczących badań nad CTE (publikowanych od 1 sierpnia 1954 do 2013 roku), zamieszczanych w popularnych naukowych bazach danych: PubMed, MEDLINE oraz Google Scholar. Pod uwagę brano także artykuły nieanglojęzyczne, tłumaczone na potrzeby analizy. Osoby z CTE były kategoryzowane jako indywidualne przypadki ze względu na potencjalną przyczynę zaburzeń. Określono ich ze względu na rodzaj uprawianej dyscypliny: bokserzy, piłkarze, hokeiści, zapaśnicy, weterani wojenni, a także osoby po urazach mózgu doznanych podczas wypadków komunikacyjnych oraz walki.

Przeanalizowano 153 przypadki CTE, z czego 69 dotyczyło bokserów, 63 byłych futbolistów (profesjonalnych oraz amatorów), 6 hokeistów, 3 weteranów wojennych oraz 3 zapaśników. Pod uwagę brano wyłącznie przypadki CTE potwierdzone neuropatologicznie w badaniu pośmiertnym. W dodatku to byli prawie sami mężczyźni i tylko jedna kobieta.
Mediana wieku osób z CTE mieściła się w przedziale 60-69 lat i jest znacznie niższa, niż długość życia przeciętnego Amerykanina (około 76 lat). Aż 72% zmarło przed ukończeniem 70 roku życia, większość z przyczyn naturalnych, jednakże zanotowano także wyższy odsetek samobójstw (w całej grupie było 14 samobójców, czyli niecałe 10%). Dalsze analizy pokazują, że przedwczesna śmierć może być związana z towarzyszącym CTE deficytem kontroli i impulsywnością, zaburzeniami antyspołecznymi oraz nastroju.

Neuropatologia

U osób ze zdiagnozowanym CTE zaobserwowano patologiczne zmiany w mózgu. Neuropatologia, mimo stosunkowo młodego wieku pacjentów, może być znacznie nasilona i obejmuje zmiany podobne do tych obserwowanych u ludzi z chorobami neurodegeneracyjnymi. Zauważono zmiany w okolicach przegrody przezroczystej z generalizowaną, uogólnioną atrofią i cieńsze ciało modzelowate. Stwierdzono obecność procesów degeneracyjnych podobnych do tych, które towarzyszą chorobie Alzheimera. Mimo to gęstość płytek starczych była dużo niższa niż w klasycznym przebiegu AD. U około 40% chorych z CTE stwierdza się obecność patologicznych złogów beta-amyloidu. Im bardziej nasilone objawy choroby (3 lub 4 stadium), tym zmiany rejestrowane w mózgu są mniej ogniskowe i bardziej rozlane. Jedna z teorii postulowana przez Blaylock i Maroon głosi, że CTE jest wynikiem patologicznej aktywaności mikrogleju i osłabienia naturalnych zdolności regulacyjnych oraz metabolicznych, których przyczyną są liczne urazy głowy.

Autorzy metaanalizy sprawdzili także częstość występowania  genu kodującego nieprawidłową formę białka alipoproteiny E – ApoE4. Jest ono uznawane za genetyczny czynnik ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera. Nie stwierdzono jednak znaczących różnic w genotypach osób z CTE w porównaniu z grupą kontrolną.

Pod uwagę brano również uzależnienia, które mogą mieć znaczący wpływ na kondycję umysłu. Uznaje się, że regularne zażywanie różnych substancji odurzających może być czynnikiem wywołującym podobne zmiany w mózgu do tych obserwowanych w CTE. Dotyczą aktywacji mikrogleju, utraty neuronów i ścieńczenia istoty białej. Nie wiadomo jednak, czy i w jaki sposób substancje psychoaktywne wpływają na rozwój CTE.

Dotychczasowy brak jednoznacznych badań powodował, że nie dysponowano jednorodnym opisem klinicznym pacjenta z Chroniczną Encefalopatią Pourazową, który między innymi obejmuje następujące objawy: bóle głowy, deficyty uwagi i pamięci, zaburzenia nastroju, dysfunkcje motoryczne i demencję. Obecnie wyróżnia się 4 stadia zaawansowania choroby, z czego każde kolejne wskazuje na głębszy stopień zaawansowania patologii.

Badania nad CTE są dopiero na początkowym etapie rozwoju i stanowią zachętę dla innych potencjalnych naukowców. Okazuje się, że pewne rodzaje sportu mogą stanowić bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia, a rzetelna wiedza może ułatwić odpowiednią prewencję i ochronę przed niepożądanymi skutkami.

Bibliografia:
Maroon, J., Winkelman, R., Bost, J., Amos, A., Mathysssek, Ch., Miele, V. (2015). Chronic Traumatic Encephalopathy in Contact Sports: A Systematic Review of All Reported Pathological Cases. PLOS ONE, pozyskano z: DOI:10.1371/journal.pone.0117338.