Tematyka dyssocjalnego zaburzenia osobowości budzi wiele emocji, a w pewnych wypadkach nawet kontrowersji. Nawet jedna z podstawowych kwestii – definiowanie zjawiska i różnicowanie go z psychopatią, socjopatią, zachowaniami antyspołecznymi – wymagała od prelegentów dłuższych wyjaśnień. Na konferencji mieli okazję wypowiedzieć się psychologowie-badacze, terapeuci i psychiatrzy. Na łamach Neuropsychologii, ze względu na zainteresowania czytelników, chciałbym napisać trochę o wystąpieniu doktora habilitowanego Wojciecha Dragana, członka Katedry Psychologii Różnic Indywidualnych i kierownika Interdyscyplinarnego Centrum Genetyki Zachowania na Wydziale Psychologii Uniwersytetu Warszawskiego.
Wystąpienie Wojtka miało tytuł „W poszukiwaniu neurobiologicznych podstaw zachowań dyssocjalnych” - zastrzegł, że chodzi mu o zachowania dyssocjalne, a nie zaburzenie osobowości w sensie diagnozy klinicznej, między innymi ze względu na to, że ciężko zoperacjonalizować w badaniach genetycznych i neuroobrazowych tak złożony konstrukt jak złożone z wielu objawów zaburzenie.
Po krótkim wstępie o genetyce zachowania jako dziedzinie, swoją narrację zaczął od przytoczenia wyników metaanaliz z tego zakresu (Rhee i Waldman, 2002, Burt, 2009). Oparte są głównie na badaniach bliźniąt, które świadczą o tym, że spora część wariancji tych zachowań wyjaśniania jest przez czynniki genetyczne – 41% w pierwszej metaanalizie. W drugiej zaś 65% dla zachowań agresywnych i 48% dla nieagresywnych. Opowiedział też o klasycznych badaniach Roberta Cloningera i współpracowników (1982). Wykazano w nich, że największy odsetek zachowań przestępczych wśród 862 mężczyzn, którzy zostali adoptowani w młodym wieku przez osoby niespokrewnione, występował w podgrupie, której i biologiczni i adopcyjni rodzice charakteryzowali się tego rodzaju zachowaniami. Zacna odpowiedź na problem nature vs nurture, jeśli mnie pytacie :)
Dalej wspomniał o ślepej uliczce w badań nad zachowaniami dyssocjalnymi. Mianowicie, jeśli większy odsetek zachowań agresywnych występuje wśród mężczyzn, to znaczy że genotyp osobników płci męskiej musi zawierać w sobie coś co do agresji będzie predysponować. Trudno w takim razie o lepszego kandydata niż chromosom Y. Badacze szczególnie zwrócili swe oczęta na mężczyzn z podwójnym chromosomem Y, tak zwanych supersamców. Okazało się nawet, że w populacji więziennej można spotkać więcej supersamców niż w populacji ogólnej, co mogłoby stanowić niezłe potwierdzenie tej teorii. Gdyby nie fakt, że wystąpienie podwójnego chromosomu Y związane jest z lekkim upośledzeniem umysłowym, co z kolei związane jest z kłopotami w funkcjonowaniu społecznym i na przykład... zachowaniami dyssocjalnymi. Następny!
Kolejnym kandydatem na winnego stał się gen odpowiedzialny za powstawanie enzymu zwanego monoaminooksydazą (MAOA). Enzym ten jest między innymi odpowiedzialny za degradację katecholamin – dopaminy i noradrenaliny. Opisana została holenderska rodzina (Brunner i in., 1993), u której występowała mutacja blokująca syntezę monoaminooksydazy, a członkowie tej rodziny charakteryzowali się wzorcem zachowań agresywnych i częstą obecnością w strukturach systemu penitencjarnego. Niestety, mutacja ta nie została odnaleziona u innych osób, ale za to odkryto, że gen odpowiedzialny za MAOA jest polimorficzny – występują jego różne wersje, z których niektóre (o mniejszych ilościach powtórzeń konkretnych sekwencji cząsteczek DNA) związane są z mniejszą aktywnością tego enzymu. W tym kontekście Wojtek przywołał bardzo ciekawe badania (Caspi i in., 2002), w których wykazano, że aktywność monoaminooksydazy jest moderatorem związku między byciem obiektem znęcania się czy przemocy w dzieciństwie a zachowaniami dyssocjalnymi w późniejszym życiu. Im większa aktywność MAOA tym mniejsza szansa na wystąpienie tego rodzaju zachowań.
Jeśli chodzi o badania neuroobrazowe, to zaczął wywód od różnic strukturalnych i odniesienia do pracy Andreasa Meyera-Lindenberga i zespołu (2006), którzy wykazali mniejszą objętość istoty szarej ciała migdałowatego, obszarów kory zakrętów obręczy i u mężczyzn kory oczodołowo-czołowej w przypadku „mało aktywnego” polimorfizmu genu MAOA. Badacze ci zwrócili też uwagę na aspekty funkcjonalne – na przykład hiperresponsywność ciała migdałowatego i zmniejszenie aktywności obszarów przedczołowych, związanych z regulacją i hamowaniem, w warunkach pobudzenia emocjonalnego.
Następnie przywołana została metaanaliza (Aoki i in., 2014), w której przedstawiono strukturalne różnice między osobami z zachowaniami dyssocjalnymi i bez. Wykazano w tej pierwszej grupie zredukowaną objętość struktur: jądra soczewkowatego, lewej wyspy i górnego zakrętu czołowego oraz zwiększoną objętość: zakrętu wrzecionowatego i przedniej części kory zakrętu obręczy. Jeśli chodzi o struktury limbiczne to wyjaśnienie wydaje się samo narzucać: chodzi o zmniejszoną zdolność do przetwarzania emocjonalnego, która może być jedną z podstaw zachowań dyssocjalnych. Zaś struktury czołowe mają być związane z umiejscawianiem uwagi podczas tego rodzaju przetwarzania, co też może sugerować mechanizm psychopatologiczny u osób z tego rodzaju zachowaniami.
Później czas zaczął się kończyć i dowiedzieliśmy się, że w ukryciu pozostały jeszcze srogie slajdy o układzie serotoninowym. Szkoda. Po wystąpieniu i rzęsistych oklaskach zaczęła się seria pytań, z których każde mogłoby posłużyć za temat osobnego wystąpienia konferencyjnego albo ciekawej dyskusji. Zahaczone zostały tematy zmian w ekspresji genów podczas terapii osób z zaburzeniem osobowości borderline oraz możliwości leczenia osób z zachowaniami dyssocjalnymi w oparciu o wyniki dotyczące struktur i funkcjonowania mózgu. Poruszona została też kwestia dystopijnej wizji przyszłości, kiedy to nie istniałoby pojęcie winy ani odpowiedzialności ze względu na bardzo wysoki stopień możliwości wyjaśniania zachowania predyspozycjami (epi)genetycznymi. I to wszystko w ciągu godziny!
Uwaga: Z oczywistych względów ta notatka nie stanowi dokładnego streszczenia całego wystąpienia dr. hab. Dragana, a wszystkie błędy, nieścisłości i nieśmieszne żarty pochodzą od autora tego sprawozdania.
- Aoki, Y., Inokuchi, R., Nakao, T., & Yamasue, H. (2013). Neural bases of antisocial behavior: a voxel-based meta-analysis Running title: Antisocial brain: a meta-analysis of VBM. Social cognitive and affective neuroscience, nst104.
- Brunner, H. G., Nelen, M., Breakefield, X. O., Ropers, H. H., & Van Oost, B. A. (1993). Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science, 262(5133), 578-580.
- Burt, S. A. (2009). Are there meaningful etiological differences within antisocial behavior? Results of a meta-analysis. Clinical psychology review, 29(2), 163-178.
- Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., ... & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297(5582), 851-854.
- Cloninger, C. R., Sigvardsson, S., Bohman, M., & Von Knorring, A. L. (1982). Predisposition to petty criminality in Swedish adoptees: II. Cross-fostering analysis of gene-environment interaction. Archives of general psychiatry, 39(11), 1242.
- Meyer-Lindenberg, A., Buckholtz, J. W., Kolachana, B., Hariri, A. R., Pezawas, L., Blasi, G., ... & Egan, M. (2006). Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 103(16), 6269-6274.
- Rhee, S. H., & Waldman, I. D. (2002). Genetic and environmental influences on antisocial behavior: a meta-analysis of twin and adoption studies. Psychological bulletin, 128(3), 490.
|
|
|
|
|
|
