Mózgowy zespół utraty soli (ang. cerebral salt-wasting syndrome, CSWS) to zaburzenie, którego istotą jest obniżenie poziomu sodu i objętości płynu pozakomórkowego. Dzieje się to w reakcji na urazy czaszkowo-mózgowe lub choroby doprowadzające do uszkodzenia mózgu. W porównaniu z zespołem nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH; syn. zespół Schwartza-Barttera), czyli hormonu zatrzymującego niezbędną wodę i elektrolity w organizmie, jest zjawiskiem rzadko opisywanym. O mózgowym zespole utraty soli po raz pierwszy w literaturze medycznej wspomnieli Peters i wsp. w 1950 roku.

Hiponatremia

Obniżenie poziomu sodu we krwi, zwane hiponatremią, to stan, w którym sód nie przekracza wartości 135mmol/l [1]. W zależności od stopnia niedoboru sodu wyróżniamy hiponatremię łagodną (130-135 mmol/l; zwykle bezobjawową), umiarkowaną (120-130 mmol/l; z towarzyszącymi nudnościami, wymiotami i osłabieniem organizmu) oraz ciężką (objawiającą się m.in. bólami głowy
i dezorientacją (110-120 mmol/l) z powodu obrzęku neuronów; zaburzeniami oddychania, napadami drgawkowymi, a nawet śpiączką (< 110 mmol/l) i zgonem)[2].

Epidemiologia i przyczyny CSWS

Uszkodzenie mózgu i związana z nim hiponatremia częściej są łączone z zespołem nieadekwatnego wydzielania wazopresyny. W badaniu Sherlocka i wsp. z 2006 r., na temat przyczyn hiponatremii oszacowano, że około 6,5% przypadków tego stanu było wywołanych mózgowym zespołem utraty soli, a 69% - zespołem nieadekwatnego wydzielania wazopresyny. Dokładna częstość występowania mózgowego zespołu utraty soli jest nieokreślona z powodu mylnie rozpoznawanego SIADH [3].

Mózgowy zespół utraty soli był opisywany jako powikłanie w przebiegu chorób uszkadzających mózgowie, do których zaliczamy:

• krwotok podpajęczynówkowy,
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zwłaszcza gruźlicze),
• zapalenie mózgu (szczególnie kleszczowe),
• nowotwory ośrodkowego układu nerwowego,
• operacje neurochirurgiczne [3].

Należy pamiętać, że hiponatremia może wystąpić w odpowiedzi na leczenie przeciwobrzękowe za pomocą leków moczopędnych i mannitolu.

Patomechanizm

Najprawdopodobniej w wyniku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do zwiększonego uwalniania peptydów natriuretycznych (przedsionkowego - ANP i mózgowego - BNP), co doprowadza do wzmożonej utraty płynów i sodu przez nerki [4]. W wyniku odwodnienia dochodzi do wtórnie zwiększonego wytwarzania wazopresyny [5], jako mechanizmu chroniącego przed wzmożonym wydaleniem wody i elektrolitów.

Objawy i diagnostyka

Hiponatremia i obniżenie objętości płynu pozakomórkowego doprowadzają do wystąpienia objawów odwodnienia. Hipowolemię sugerują poniższe oznaki:

• niedociśnienie tętnicze, spadki ortostatyczne ciśnienia,
• tachykardia, czyli przyspieszenie akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę,
• wysuszenie śluzówek i spadek napięcia skóry,
• zapadnięcie żył szyjnych,
• podwyższenie wartości hematokrytu.

Hiponatremia w przebiegu mózgowego zespołu utraty soli najczęściej jest umiarkowana lub ciężka i pojawia się w ciągu 10 dni od wystąpienia urazu lub choroby ośrodkowego układu nerwowego, a niekiedy później [6].

Różnicowanie

Mózgowy zespół utraty soli różnicuje się z zespołem nieadekwatnego wydzielania wazopresyny. Objawem charakterystycznym dla CSWS jest spadek objętości płynu pozakomórkowego z objawami hipowolemii (odwodnienia). Nie ma żadnego testu biochemicznego, który mógłby pomóc odróżnić od siebie wymienione wyżej stany. Prawidłowe rozpoznanie może sugerować odpowiedź organizmu pacjenta na dożylny wlew izotonicznego roztworu chlorku sodu: w CSWS następuje przywrócenie prawidłowego nawodnienia organizmu, rozcieńczenie moczu i poprawa hiponatremii; w SIADH taki sam wlew najczęściej nasila hiponatremię [4, 5].

Zatem postawienie właściwej diagnozy jest konieczne dla wdrożenia odpowiedniego leczenia. Ponadto, aby zidentyfikować przyczyny hiponatremii, warto wykonać następujące badania: poziomu elektrolitów, glukozy, mocznika, kreatyniny oraz ocenę osmolalności osocza, osmolalności moczu i stężenia sodu w moczu [6].

Leczenie

Istotnym aspektem leczenia mózgowego zespołu utraty soli jest wyrównywanie odwodnienia za pomocą 0,9% chlorku sodu. Uzupełnianie poziomu sodu nie może być szybkie i gwałtowne. O skutecznym nawodnieniu organizmu świadczy uzyskanie osmolalności moczu poniżej 100 mOsm/kgH2O. Dodatkowo można zastosować mineralokortykosteroidy, np. fludrokortyzon.  Zespół nie wymaga leczenia przewlekłego, ponieważ jest zaburzeniem przemijającym [5].
 

Na podstawie

1. Kokot F, Franek E. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Wydanie I. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013
2. Greenspan FS, Gardner DG: Basic and Clinical Endocrinology. Chapter 22. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. 6th Edition: 824-825; Chapter 6. Excess vasopressin: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. 6th Edition: 165-169
3. Sherlock M, O’Sullivan E, Agha A, et al. The incidence and pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid haemorrhage. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 250
4. Moritz ML. Syndrome of inappropriate antidiuresis and cerebral salt wasting syndrome: are they different and does it matter? Pediatr Nephrol 2012; 27: 689-963
5. Palmer BF. Cerebral salt wasting. UpToDate, 2015 http://www.uptodate.com/contents/cerebral-salt-wasting.
6. Garkowski et all. Hiponatremia w przebiegu neuroinfekcji – zespół nieadekwatnej syntezy wazopresyny i mózgowy zespół utraty soli. Neurologia po dyplomie 2015; 3