Nowe badania Columbia University Medical Center tłumaczą jak dotychczas nieprzebadany szlak leptynowo-serotoninowy w mózgu równocześnie powoduje apetyt oraz... przyrost masy kostnej. Badania dążą do wyjaśnienia jaki jest mechanizm działania leptyny - hormonu obniżającego apetyt - w mózgu.

Odkrycia badaczy Uniwersytetu Kolumbijskiego w fascynujący sposób naświetlają jak powiązany jest mechanizm apetytu i wzmocnienia kości. Gdy u myszy uaktywni się szlak leptynowo-serotoninowy ich apetyt zwiększa się, gdy "wyłączy się" go - myszy jedzą mniej, tracą wagę a ich kości stają się słabsze. Co wiecej odkryto, że leptyna nie działa, jak wcześniej sądzono, w podwzgórzu a w pniu mózgu wpływając na serotonitę (hormon który w mózgu kontroluje apetyt, zły nastrój i gniew).

Czemu grubasy mają mocniejsze kości?

Jak twierdzi autor badań, Gerard Karsenty, rozpoznanie działania tego szlaku pomaga wyjaśnić dlaczego, jak od dawna już wiedzieli lekarze, otyli ludzie mają skłonność do znacząco mniej rozpowszechnionego występowania osteoporozy. Mimo że otyli ludzie produkują duże ilości leptyny, są odporni na jej sygnały i działają w pozornym stanie niedoboru leptyny, który zwiększa ilość serotoniny, a tym samym apetytu oraz co za tym idzie masy kostnej. Mimo podwójnie ważnego odkrycia, Karsenty uważa, że te badania bardziej przyczynią się do sukcesu w poszukiwaniu sposobu na zredukowanie apetytu u otyłych niż w walce z osteoporozą.

W wywiadzie dla ScienceDaily mówił: "Trudno będzie włączyć ten szlak powodując zwiększenie masy kości bez równoczesnego zwiększenia apetytu, jednak wydaje się sensownym oczekiwać poszukiwania możliwości takiego wpłynięcia na szlak leptynowo-serotoninowy, które zmniejszyłoby apetyt bez równoczesnej utraty masy kostnej.

Leptyna i serotonina - dwa bratanki!
Zespół z Uniwersytetu Kolumbijskiego rozpoczął badania mające na celu znalezienie i zrozumienie szlaku leptynowo-serotoninowego po tym, jak jasnym stał się związek między leptyną a zmianami masy kostnej. We wcześniejszych badaniach Karsenty odkrył, że leptyna jest najsilniejszym znanym czynnikiem hamującym formowanie kości w ciele. Jego nowe badanie wskazuje na to, że wysoki poziom leptyny zatrzymuje tworzenie kości poprzez wyłączanie syntezy serotoniny w neuronach pnia mózgu.

Pewnym zaskoczeniem w trakcie badań było również spostrzeżenie, że zwiększony poziom serotoniny w pniu mózgu wpływał na zwiększenie się apetytu u myszy. Karsenty przyznaje, że "wcześniej myśleliśmy, że wpływ leptyny na apetyt i wzrost masy kostnej był niezależny od siebie, jednak odkryliśmy, że oba te mechanizmy są nieoddzielne, jak bliźniaki, wykorzystując ten sam szlak pnia mózgu. To wyraźnie koreluje z faktem, że leptyna pojawia się w trakcie zmiany komórek kostnych, gdy kości są dopiero formowane w ciele ludzkim."

Z badań wynika jednak, że szlaki odpowiedzialne za apetyt i syntezę masy kostnej rozchodzą się, gdy tylko wypuszczona zostaje serotonina - to znaczy jedna grupa receptorów serotoniny uruchamia apetyt, podczas gdy druga zwiększa ilość masy kostnej. Poprzez wpłynięcie na tą pierwszą grupę można się więc spodziewać zmniejszenia apetytu bez równoczesnego ubytku masy kostnej.