Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?

Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?
Wśród następstw udarów mózgu - obok objawów neurologicznych - występują problemy natury psychiatrycznej. Najczęstszym z nich jest depresja poudarowa (ang. post stroke depression – PSD). Może ona dotyczyć nawet 1/3 pacjentów.

Pierwsza obserwacja dotycząca depresji poudarowej pochodzi prawdopodobnie od Eugena Bleuera – szwajcarskiego psychiatry, znanego przede wszystkim z faktu, że jako pierwszy opisał jednostkę chorobową, jaką jest schizofrenia. Sto lat temu zwrócił on uwagę na obniżony nastrój, często towarzyszący epizodowi udarowemu (Bleuer 1916, za: Malewska, Jaracz i Rybakowski, 2016).

Rozpowszechnienie depresji poudarowej

Badania przeprowadzone przez Aström i współpracowników (1993) wykazały, że częstość występowania depresji poudarowej różni się w zależności od czasu, jaki upłynął od udaru. W okresie do 3 miesięcy od udaru wynosi 31%, po roku – 16%, po 2 latach – 19%, natomiast po 3 latach – 29%. Wśród czynników ryzyka, które mają szczególne znaczenie w pierwszym okresie po udarze, wymieniono lewostronną lokalizację, występowanie objawów związanych z zaburzeniami mowy, a także samodzielne zamieszkanie i większą niepełnosprawność. W kolejnym okresie duże znaczenie przypisuje się słabemu wsparciu społecznemu oraz cechom zanikowym mózgu (za: Malewska i wsp., 2016).

Metaanalizy przeprowadzone w ostatnich latach także wskazują na wysokie rozpowszechnienie objawów depresyjnych wśród pacjentów po udarach. Na ich podstawie można stwierdzić, że PSD dotyczy ok. 30% osób, które przeszły udar. Większość przypadków PSD diagnozuje się w ostrej fazie lekkich udarów. Objawy pojawiają się stosunkowo wcześnie – najczęściej od 14 dni do 3 miesięcy po incydencie udarowym (Malewska i wsp., 2016). Najnowsze badanie przeprowadzone na polskiej próbie wskazuje, że rozpowszechnienie PSD sięga 27,6 %. Ponad 80% przypadków (24/29) rozpoczęło się w okresie pierwszych 6 tygodni po udarze (Wichowicz i wsp. 2015).

Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?
 
Czynniki ryzyka

Niektóre badania wskazują, że płeć żeńska może predysponować do PSD. Niemniej, ta obserwacja dotyczy jedynie ok. 1/3 prac (De Ryck i wsp. 2014, za: Malewska i wsp., 2016). Niektórzy autorzy uważają też, że PSD wykazuje tendencję zwyżkową w populacji osób młodych, podatnych na stres, mających problemy rodzinne i finansowe (McCarthy i wsp., 2016, za: Malewska i wsp., 2016).

Duże znaczenie dla ewentualnego rozwoju PSD może mieć też status społeczny oraz otrzymywane wsparcie. Badania wykazały, że brak wsparcia społecznego w momencie rozpoczęcia hospitalizacji jest związany z wystąpieniem objawów PSD w okresie kolejnych 3 miesięcy (Herrmann i wsp., 1995; Wei i wsp., 2016, za: Malewska i wsp., 2016). W innych badaniach zaobserwowano, że im większa ilość więzi społecznych, tym słabsze nasilenie PSD (Robinson, 2006). Jednak nie wszystkie doniesienia potwierdzają tę hipotezę – niektóre z badań nie odnotowują związku między sytuacją życiową a PSD.

Wśród czynników biologicznych predysponujących do PSD wymienia się przede wszystkim zmienne genetyczne. Występowanie depresji w rodzinie chorego zwiększa ryzyko PSD (Tenev i wsp. 2009). Badania wskazują na to, że w etiologii PSD biorą udział zmiany w funkcjonowaniu układu serotoninowego. Duże znaczenie przypisuje się polimorfizmowi promotora genu transportera serotoniny (Parnowski, 2010). Ważną rolę wśród biologicznych czynników PSD odgrywają też zmiany czynnika neurotropowego pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor – BDNF). Li i współpracownicy (2014) wykazali w swoich badaniach, że ryzyko wystąpienia depresji po 3 miesiącach od udaru jest wyższe u osób, które mają mniejsze stężenie BDNF w surowicy. Występowaniu PSD sprzyjają też wcześniejsze epizody depresyjne oraz cukrzyca (za: Malewska i wsp., 2016). W badaniach podejmowano też takie zagadnienia jak związek PSD z paleniem tytoniu. Konkluzje nie są jednak jednoznaczne.

Nie ma zgodności co do związku PSD z ciężkością udaru. Wydaje się, że czynnikiem ryzyka może być udar z następczą afazją (Barbosa i wsp. 2011). Wciąż nie ma jednak odpowiedzi na pytania o związek PSD z typem udaru lub jego mechanizmem. Najnowsze badania wskazują na to, że udar lewego płata czołowego oraz jąder podstawy lewej półkuli może wzmacniać ryzyko wystąpienia objawów depresyjnych (Robinson i Jorge, 2016). Polskie badania zwracają uwagę na to, że lokalizacja udaru w okolicach płata czołowego i jąder podstawy obu półkul może wiązać się z występowaniem PSD. Zmiany chorobowe nie muszą więc dotyczyć lewej półkuli (Wichowicz i wsp. 2015).

Objawom PSD mogą także towarzyszyć zaburzenia o charakterze poznawczym. Pacjenci z nasilonymi objawami depresji poudarowej uzyskiwali gorsze wyniki w skali Mini-Mental State Examination (MMSE) (Starkstein i wsp.,1987). W wielu badaniach udokumentowano także istotny związek PSD z zaburzeniami codziennych aktywności życiowych (ang. activities of daily living – ADL). Wątpliwości w tym obszarze dotyczą jednak kierunku zależności. Nie wiadomo, czy depresja powoduje gorsze funkcjonowanie, czy raczej zaburzenia ALD prowadzą do występowania objawów o charakterze depresyjnym.

Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?

Depresja poudarowa w praktyce klinicznej

Systematyczne badania nad czynnikami ryzyka PSD przyczyniły się do uzyskania cennych informacji, które mogą mieć duże znaczenie w praktyce klinicznej. Pomimo, że wyniki badań często są niejednoznaczne, warto podejmować działania minimalizujące ryzyko depresji wśród osób po przebytym udarze. Wiadomo, że istnieje związek PSD z zaburzeniami poznawczymi oraz ALD. Stąd oddziaływania skoncentrowane na poprawie funkcjonowania poznawczego oraz adaptacji do ewentualnej niepełnosprawności – w pośredni sposób – mogą przyczynić się do ograniczenia ryzyka PSD. Z kolei badania biochemiczne wskazują na istnienie pewnych biologicznych markerów PSD. Wyznaczają one też potencjalne kierunki leczenia, skoncentrowane chociażby na oddziaływaniu na procesy zapalne i neurotroficzne (Mikami i wsp. 2014, za: Malewska i wsp., 2016). PSD jest poważnym i szeroko rozpowszechnionym następstwem udarów mózgu. Problem powinien zyskiwać coraz to większą uwagę zarówno klinicystów, jak i naukowców.
 
 
Na podstawie:
Malewska, M. K., Jaracz, J., Rybakowski, J. (2016). Depresja poudarowa–rozpowszechnienie i czynniki ryzyka. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 11, 6-11.
 
Literatura:
Aström, M., Adolfsson, R., & Asplund, K. (1993). Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke, 24(7), 976-982.
Barbosa, A. C., Medeiros, L. S., Duarte, N., & Meneses, C. (2011). Predictors of poststroke depression: a retrospective study in a rehabilitation unit. Acta medica portuguesa, 24, 175-80.
De Ryck, A., Brouns, R., Geurden, M., Elseviers, M., De Deyn, P. P., Engelborghs, S. (2014). Risk factors for poststroke depression identification of inconsistencies based on a systematic review. Journal of geriatric psychiatry and neurology.
Herrmann, M., Bartels, C., Schumacher, M., Wallesch, C. W. (1995). Poststroke Depression Is There a Pathoanatomic Correlate for Depression in the Postacute Stage of Stroke? Stroke, 26(5), 850-856.
Li, J., Zhao, Y. D., Zeng, J. W., Chen, X. Y., Wang, R. D., & Cheng, S. Y. (2014). Serum Brain-derived neurotrophic factor levels in post-stroke depression. Journal of affective disorders, 168, 373-379.
McCarthy, M. J., Sucharew, H. J., Alwell, K., Moomaw, C. J., Woo, D., Flaherty, M. L., Khatri, P., Ferioli, S., Adeoye, O., Kleindorfer, D.O., Kissela, B. M. (2016). Age, subjective stress, and depression after ischemic stroke. Journal of Behavioral Medicine, 39(1), 55-64.
Mikami, K., Jorge, R. E., Moser, D. J., Arndt, S., Jang, M., Solodkin, A., Small, S., Fonzetti, P., Hegel, M., Robinson, R. G. (2014). Prevention of post-stroke generalized anxiety disorder, using escitalopram or problem-solving therapy. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 26(4), 323-328.
Parnowski, T. (2010). Zaburzenia nastroju w chorobach naczyniopochodnych. Postępy Nauk Medycznych, 1(23), 289-297.
Robinson, R. G. (2006). The clinical neuropsychiatry of stroke. Cambridge University Press.
Robinson, R. G., Jorge, R. E. (2015). Post-stroke depression: a review. American Journal of Psychiatry.
Starkstein, S. E., Robinson, R. G., Price, T. R. (1987). Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of poststroke mood disorders. Brain, 110(4), 1045-1059.
Tenev, V. T., Robinson, R. G., Jorge, R. E. (2009). Is family history of depression a risk factor for poststroke depression? Meta-analysis. The American Journal of Geriatric Psychiatry, 17(4), 276-280.
Wei, C., Zhang, F., Chen, L., Ma, X., Zhang, N., Hao, J. (2016). Factors associated with post-stroke depression and fatigue: lesion location and coping styles. Journal of neurology, 263(2), 269-276.
Wichowicz, H. M., Gąsecki, D., Lass, P., Landowski, J., Świerkocka, M., Wiśniewski, G., Nyka, W., Wilkowska, A. (2015). Clinical utility of chosen factors in predicting post-stroke depression: a one year follow-up. Psychiatr. Pol, 49(4), 683-696.

Dość trudno spotkać w dzisiejszych czasach kogoś, kto nie ma konta na portalu społecznościowym. Nie bez kozery mówi się: “jeś... czytaj więcej
W końcu chronobiologia została doceniona w ten najbardziej prestiżowy sposób – nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny i fizjolog... czytaj więcej
Jesień to idealna pora na docenienie naszego nosa. Nie tylko jego funkcji związanej z ogrzewaniem wdychanego powietrza podcza... czytaj więcej
Wpływ ćwiczeń aerobowych na jakość połączeń neuronalnych w korze czołowej i ciemieniowej oraz ich związek z obserwowanym pozi... czytaj więcej