Pierwsza obserwacja dotycząca depresji poudarowej pochodzi prawdopodobnie od Eugena Bleuera – szwajcarskiego psychiatry, znanego przede wszystkim z faktu, że jako pierwszy opisał jednostkę chorobową, jaką jest schizofrenia. Sto lat temu zwrócił on uwagę na obniżony nastrój, często towarzyszący epizodowi udarowemu (Bleuer 1916, za: Malewska, Jaracz i Rybakowski, 2016).
Rozpowszechnienie depresji poudarowej
Badania przeprowadzone przez Aström i współpracowników (1993) wykazały, że częstość występowania depresji poudarowej różni się w zależności od czasu, jaki upłynął od udaru. W okresie do 3 miesięcy od udaru wynosi 31%, po roku – 16%, po 2 latach – 19%, natomiast po 3 latach – 29%. Wśród czynników ryzyka, które mają szczególne znaczenie w pierwszym okresie po udarze, wymieniono lewostronną lokalizację, występowanie objawów związanych z zaburzeniami mowy, a także samodzielne zamieszkanie i większą niepełnosprawność. W kolejnym okresie duże znaczenie przypisuje się słabemu wsparciu społecznemu oraz cechom zanikowym mózgu (za: Malewska i wsp., 2016).
Metaanalizy przeprowadzone w ostatnich latach także wskazują na wysokie rozpowszechnienie objawów depresyjnych wśród pacjentów po udarach. Na ich podstawie można stwierdzić, że PSD dotyczy ok. 30% osób, które przeszły udar. Większość przypadków PSD diagnozuje się w ostrej fazie lekkich udarów. Objawy pojawiają się stosunkowo wcześnie – najczęściej od 14 dni do 3 miesięcy po incydencie udarowym (Malewska i wsp., 2016). Najnowsze badanie przeprowadzone na polskiej próbie wskazuje, że rozpowszechnienie PSD sięga 27,6 %. Ponad 80% przypadków (24/29) rozpoczęło się w okresie pierwszych 6 tygodni po udarze (Wichowicz i wsp. 2015).
Niektóre badania wskazują, że płeć żeńska może predysponować do PSD. Niemniej, ta obserwacja dotyczy jedynie ok. 1/3 prac (De Ryck i wsp. 2014, za: Malewska i wsp., 2016). Niektórzy autorzy uważają też, że PSD wykazuje tendencję zwyżkową w populacji osób młodych, podatnych na stres, mających problemy rodzinne i finansowe (McCarthy i wsp., 2016, za: Malewska i wsp., 2016).
Duże znaczenie dla ewentualnego rozwoju PSD może mieć też status społeczny oraz otrzymywane wsparcie. Badania wykazały, że brak wsparcia społecznego w momencie rozpoczęcia hospitalizacji jest związany z wystąpieniem objawów PSD w okresie kolejnych 3 miesięcy (Herrmann i wsp., 1995; Wei i wsp., 2016, za: Malewska i wsp., 2016). W innych badaniach zaobserwowano, że im większa ilość więzi społecznych, tym słabsze nasilenie PSD (Robinson, 2006). Jednak nie wszystkie doniesienia potwierdzają tę hipotezę – niektóre z badań nie odnotowują związku między sytuacją życiową a PSD.
Wśród czynników biologicznych predysponujących do PSD wymienia się przede wszystkim zmienne genetyczne. Występowanie depresji w rodzinie chorego zwiększa ryzyko PSD (Tenev i wsp. 2009). Badania wskazują na to, że w etiologii PSD biorą udział zmiany w funkcjonowaniu układu serotoninowego. Duże znaczenie przypisuje się polimorfizmowi promotora genu transportera serotoniny (Parnowski, 2010). Ważną rolę wśród biologicznych czynników PSD odgrywają też zmiany czynnika neurotropowego pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor – BDNF). Li i współpracownicy (2014) wykazali w swoich badaniach, że ryzyko wystąpienia depresji po 3 miesiącach od udaru jest wyższe u osób, które mają mniejsze stężenie BDNF w surowicy. Występowaniu PSD sprzyjają też wcześniejsze epizody depresyjne oraz cukrzyca (za: Malewska i wsp., 2016). W badaniach podejmowano też takie zagadnienia jak związek PSD z paleniem tytoniu. Konkluzje nie są jednak jednoznaczne.
Nie ma zgodności co do związku PSD z ciężkością udaru. Wydaje się, że czynnikiem ryzyka może być udar z następczą afazją (Barbosa i wsp. 2011). Wciąż nie ma jednak odpowiedzi na pytania o związek PSD z typem udaru lub jego mechanizmem. Najnowsze badania wskazują na to, że udar lewego płata czołowego oraz jąder podstawy lewej półkuli może wzmacniać ryzyko wystąpienia objawów depresyjnych (Robinson i Jorge, 2016). Polskie badania zwracają uwagę na to, że lokalizacja udaru w okolicach płata czołowego i jąder podstawy obu półkul może wiązać się z występowaniem PSD. Zmiany chorobowe nie muszą więc dotyczyć lewej półkuli (Wichowicz i wsp. 2015).
Objawom PSD mogą także towarzyszyć zaburzenia o charakterze poznawczym. Pacjenci z nasilonymi objawami depresji poudarowej uzyskiwali gorsze wyniki w skali Mini-Mental State Examination (MMSE) (Starkstein i wsp.,1987). W wielu badaniach udokumentowano także istotny związek PSD z zaburzeniami codziennych aktywności życiowych (ang. activities of daily living – ADL). Wątpliwości w tym obszarze dotyczą jednak kierunku zależności. Nie wiadomo, czy depresja powoduje gorsze funkcjonowanie, czy raczej zaburzenia ALD prowadzą do występowania objawów o charakterze depresyjnym.
Depresja poudarowa w praktyce klinicznej
Systematyczne badania nad czynnikami ryzyka PSD przyczyniły się do uzyskania cennych informacji, które mogą mieć duże znaczenie w praktyce klinicznej. Pomimo, że wyniki badań często są niejednoznaczne, warto podejmować działania minimalizujące ryzyko depresji wśród osób po przebytym udarze. Wiadomo, że istnieje związek PSD z zaburzeniami poznawczymi oraz ALD. Stąd oddziaływania skoncentrowane na poprawie funkcjonowania poznawczego oraz adaptacji do ewentualnej niepełnosprawności – w pośredni sposób – mogą przyczynić się do ograniczenia ryzyka PSD. Z kolei badania biochemiczne wskazują na istnienie pewnych biologicznych markerów PSD. Wyznaczają one też potencjalne kierunki leczenia, skoncentrowane chociażby na oddziaływaniu na procesy zapalne i neurotroficzne (Mikami i wsp. 2014, za: Malewska i wsp., 2016). PSD jest poważnym i szeroko rozpowszechnionym następstwem udarów mózgu. Problem powinien zyskiwać coraz to większą uwagę zarówno klinicystów, jak i naukowców.
Na podstawie:
|
|
|
|
|
|
