Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?

Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?
Wśród następstw udarów mózgu - obok objawów neurologicznych - występują problemy natury psychiatrycznej. Najczęstszym z nich jest depresja poudarowa (ang. post stroke depression – PSD). Może ona dotyczyć nawet 1/3 pacjentów.

Pierwsza obserwacja dotycząca depresji poudarowej pochodzi prawdopodobnie od Eugena Bleuera – szwajcarskiego psychiatry, znanego przede wszystkim z faktu, że jako pierwszy opisał jednostkę chorobową, jaką jest schizofrenia. Sto lat temu zwrócił on uwagę na obniżony nastrój, często towarzyszący epizodowi udarowemu (Bleuer 1916, za: Malewska, Jaracz i Rybakowski, 2016).

Rozpowszechnienie depresji poudarowej

Badania przeprowadzone przez Aström i współpracowników (1993) wykazały, że częstość występowania depresji poudarowej różni się w zależności od czasu, jaki upłynął od udaru. W okresie do 3 miesięcy od udaru wynosi 31%, po roku – 16%, po 2 latach – 19%, natomiast po 3 latach – 29%. Wśród czynników ryzyka, które mają szczególne znaczenie w pierwszym okresie po udarze, wymieniono lewostronną lokalizację, występowanie objawów związanych z zaburzeniami mowy, a także samodzielne zamieszkanie i większą niepełnosprawność. W kolejnym okresie duże znaczenie przypisuje się słabemu wsparciu społecznemu oraz cechom zanikowym mózgu (za: Malewska i wsp., 2016).

Metaanalizy przeprowadzone w ostatnich latach także wskazują na wysokie rozpowszechnienie objawów depresyjnych wśród pacjentów po udarach. Na ich podstawie można stwierdzić, że PSD dotyczy ok. 30% osób, które przeszły udar. Większość przypadków PSD diagnozuje się w ostrej fazie lekkich udarów. Objawy pojawiają się stosunkowo wcześnie – najczęściej od 14 dni do 3 miesięcy po incydencie udarowym (Malewska i wsp., 2016). Najnowsze badanie przeprowadzone na polskiej próbie wskazuje, że rozpowszechnienie PSD sięga 27,6 %. Ponad 80% przypadków (24/29) rozpoczęło się w okresie pierwszych 6 tygodni po udarze (Wichowicz i wsp. 2015).

Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?
 
Czynniki ryzyka

Niektóre badania wskazują, że płeć żeńska może predysponować do PSD. Niemniej, ta obserwacja dotyczy jedynie ok. 1/3 prac (De Ryck i wsp. 2014, za: Malewska i wsp., 2016). Niektórzy autorzy uważają też, że PSD wykazuje tendencję zwyżkową w populacji osób młodych, podatnych na stres, mających problemy rodzinne i finansowe (McCarthy i wsp., 2016, za: Malewska i wsp., 2016).

Duże znaczenie dla ewentualnego rozwoju PSD może mieć też status społeczny oraz otrzymywane wsparcie. Badania wykazały, że brak wsparcia społecznego w momencie rozpoczęcia hospitalizacji jest związany z wystąpieniem objawów PSD w okresie kolejnych 3 miesięcy (Herrmann i wsp., 1995; Wei i wsp., 2016, za: Malewska i wsp., 2016). W innych badaniach zaobserwowano, że im większa ilość więzi społecznych, tym słabsze nasilenie PSD (Robinson, 2006). Jednak nie wszystkie doniesienia potwierdzają tę hipotezę – niektóre z badań nie odnotowują związku między sytuacją życiową a PSD.

Wśród czynników biologicznych predysponujących do PSD wymienia się przede wszystkim zmienne genetyczne. Występowanie depresji w rodzinie chorego zwiększa ryzyko PSD (Tenev i wsp. 2009). Badania wskazują na to, że w etiologii PSD biorą udział zmiany w funkcjonowaniu układu serotoninowego. Duże znaczenie przypisuje się polimorfizmowi promotora genu transportera serotoniny (Parnowski, 2010). Ważną rolę wśród biologicznych czynników PSD odgrywają też zmiany czynnika neurotropowego pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor – BDNF). Li i współpracownicy (2014) wykazali w swoich badaniach, że ryzyko wystąpienia depresji po 3 miesiącach od udaru jest wyższe u osób, które mają mniejsze stężenie BDNF w surowicy. Występowaniu PSD sprzyjają też wcześniejsze epizody depresyjne oraz cukrzyca (za: Malewska i wsp., 2016). W badaniach podejmowano też takie zagadnienia jak związek PSD z paleniem tytoniu. Konkluzje nie są jednak jednoznaczne.

Nie ma zgodności co do związku PSD z ciężkością udaru. Wydaje się, że czynnikiem ryzyka może być udar z następczą afazją (Barbosa i wsp. 2011). Wciąż nie ma jednak odpowiedzi na pytania o związek PSD z typem udaru lub jego mechanizmem. Najnowsze badania wskazują na to, że udar lewego płata czołowego oraz jąder podstawy lewej półkuli może wzmacniać ryzyko wystąpienia objawów depresyjnych (Robinson i Jorge, 2016). Polskie badania zwracają uwagę na to, że lokalizacja udaru w okolicach płata czołowego i jąder podstawy obu półkul może wiązać się z występowaniem PSD. Zmiany chorobowe nie muszą więc dotyczyć lewej półkuli (Wichowicz i wsp. 2015).

Objawom PSD mogą także towarzyszyć zaburzenia o charakterze poznawczym. Pacjenci z nasilonymi objawami depresji poudarowej uzyskiwali gorsze wyniki w skali Mini-Mental State Examination (MMSE) (Starkstein i wsp.,1987). W wielu badaniach udokumentowano także istotny związek PSD z zaburzeniami codziennych aktywności życiowych (ang. activities of daily living – ADL). Wątpliwości w tym obszarze dotyczą jednak kierunku zależności. Nie wiadomo, czy depresja powoduje gorsze funkcjonowanie, czy raczej zaburzenia ALD prowadzą do występowania objawów o charakterze depresyjnym.

Depresja poudarowa – jak często występuje i co jej sprzyja?

Depresja poudarowa w praktyce klinicznej

Systematyczne badania nad czynnikami ryzyka PSD przyczyniły się do uzyskania cennych informacji, które mogą mieć duże znaczenie w praktyce klinicznej. Pomimo, że wyniki badań często są niejednoznaczne, warto podejmować działania minimalizujące ryzyko depresji wśród osób po przebytym udarze. Wiadomo, że istnieje związek PSD z zaburzeniami poznawczymi oraz ALD. Stąd oddziaływania skoncentrowane na poprawie funkcjonowania poznawczego oraz adaptacji do ewentualnej niepełnosprawności – w pośredni sposób – mogą przyczynić się do ograniczenia ryzyka PSD. Z kolei badania biochemiczne wskazują na istnienie pewnych biologicznych markerów PSD. Wyznaczają one też potencjalne kierunki leczenia, skoncentrowane chociażby na oddziaływaniu na procesy zapalne i neurotroficzne (Mikami i wsp. 2014, za: Malewska i wsp., 2016). PSD jest poważnym i szeroko rozpowszechnionym następstwem udarów mózgu. Problem powinien zyskiwać coraz to większą uwagę zarówno klinicystów, jak i naukowców.
 
 
Na podstawie:
Malewska, M. K., Jaracz, J., Rybakowski, J. (2016). Depresja poudarowa–rozpowszechnienie i czynniki ryzyka. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 11, 6-11.
 
Literatura:
Aström, M., Adolfsson, R., & Asplund, K. (1993). Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke, 24(7), 976-982.
Barbosa, A. C., Medeiros, L. S., Duarte, N., & Meneses, C. (2011). Predictors of poststroke depression: a retrospective study in a rehabilitation unit. Acta medica portuguesa, 24, 175-80.
De Ryck, A., Brouns, R., Geurden, M., Elseviers, M., De Deyn, P. P., Engelborghs, S. (2014). Risk factors for poststroke depression identification of inconsistencies based on a systematic review. Journal of geriatric psychiatry and neurology.
Herrmann, M., Bartels, C., Schumacher, M., Wallesch, C. W. (1995). Poststroke Depression Is There a Pathoanatomic Correlate for Depression in the Postacute Stage of Stroke? Stroke, 26(5), 850-856.
Li, J., Zhao, Y. D., Zeng, J. W., Chen, X. Y., Wang, R. D., & Cheng, S. Y. (2014). Serum Brain-derived neurotrophic factor levels in post-stroke depression. Journal of affective disorders, 168, 373-379.
McCarthy, M. J., Sucharew, H. J., Alwell, K., Moomaw, C. J., Woo, D., Flaherty, M. L., Khatri, P., Ferioli, S., Adeoye, O., Kleindorfer, D.O., Kissela, B. M. (2016). Age, subjective stress, and depression after ischemic stroke. Journal of Behavioral Medicine, 39(1), 55-64.
Mikami, K., Jorge, R. E., Moser, D. J., Arndt, S., Jang, M., Solodkin, A., Small, S., Fonzetti, P., Hegel, M., Robinson, R. G. (2014). Prevention of post-stroke generalized anxiety disorder, using escitalopram or problem-solving therapy. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 26(4), 323-328.
Parnowski, T. (2010). Zaburzenia nastroju w chorobach naczyniopochodnych. Postępy Nauk Medycznych, 1(23), 289-297.
Robinson, R. G. (2006). The clinical neuropsychiatry of stroke. Cambridge University Press.
Robinson, R. G., Jorge, R. E. (2015). Post-stroke depression: a review. American Journal of Psychiatry.
Starkstein, S. E., Robinson, R. G., Price, T. R. (1987). Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of poststroke mood disorders. Brain, 110(4), 1045-1059.
Tenev, V. T., Robinson, R. G., Jorge, R. E. (2009). Is family history of depression a risk factor for poststroke depression? Meta-analysis. The American Journal of Geriatric Psychiatry, 17(4), 276-280.
Wei, C., Zhang, F., Chen, L., Ma, X., Zhang, N., Hao, J. (2016). Factors associated with post-stroke depression and fatigue: lesion location and coping styles. Journal of neurology, 263(2), 269-276.
Wichowicz, H. M., Gąsecki, D., Lass, P., Landowski, J., Świerkocka, M., Wiśniewski, G., Nyka, W., Wilkowska, A. (2015). Clinical utility of chosen factors in predicting post-stroke depression: a one year follow-up. Psychiatr. Pol, 49(4), 683-696.

Liczne wnioski płynące zarówno z badań, jak i z obserwacji ukazują pozytywny wpływ aktywności fizycznej na jakość funkcjonowa... czytaj więcej
Popularność różnego rodzaju treningów poznawczych stale wzrasta. Za ich powodzeniem stoi przekonanie, że ‘brain fitness’ real... czytaj więcej
Pojęcie empatii jest z pewnością jednym z najczęściej dyskutowanych we współczesnej psychologii. Wszechobecna w nauce, kultur... czytaj więcej
Część z nas zna dyskomfort spowodowany wiązaniem włosów w ciasny i wysoki kucyk lub wkładaniem na głowę czepka pływackiego. S... czytaj więcej