Dbanie o zęby chroni przed chorobą Alzheimera?

Dbanie o zęby chroni przed chorobą Alzheimera?

Wielu z nas wizyta u dentysty nie kojarzy się zbyt przyjemnie. Mimo że obecnie powszechnie stosuje się środki znieczulające, a gabinety stomatologiczne kuszą ładnym wystrojem, to najczęściej dopiero ból zęba zmusza nas do zawitania na fotel dentystyczny. Tymczasem najnowsze badania łączą zły stan uzębienia z większym ryzykiem zachorowania na jedną z odmian demencji - chorobę Alzheimera. Może pora więc na rutynową kontrolę?

Na świcie co 4 sekundy diagnozuje się u kogoś Alzheimera. W Polsce cierpi na nią ok. 350 tys. osób.[2] Wraz ze starzeniem się społeczeństwa liczba ta będzie tylko wzrastać. Jednak do tej pory nie poznano ani leku, ani przyczyny tej choroby (poza wczesną odmianą Alzheimera, która warunkowana jest genetycznie). Co roku publikowane jest ok. 8 tys. artykułów naukowych na ten temat (baza PubMed), a badacze tworzą coraz śmielsze hipotezy. Jedna z nich mówi o tym, że stan naszych zębów i ich ilość są ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby. Skąd taki pomysł?

Pierwszą przesłankę stanowią prospektywne badania kohortowe, czyli takie, gdzie długotrwałej obserwacji poddaje się zdrową grupę osób. W tym wypadku było to 1,5 tys. Japończyków, w wieku 60 lat lub więcej.[5] Przeprowadzano na nich szczegółowe badania od 2007 do 2012 roku. Obejmowały one nie tylko obszerny wywiad, testy na zdolności poznawcze, czy techniki neuroobrazowania, ale także autopsję po ewentualnej śmierci. Naukowcy i lekarze reagowali na każdą informację o pogarszającym się stanie zdrowia podopiecznych. W ciągu tych pięciu lat u 180 osób zdiagnozowano jedną z form demencji. Po wykluczeniu czynników ryzyka, takich jak palenie papierosów, brak edukacji, stres, czy brak opieki stomatologicznej wykryto korelację między liczbą zębów a wykrywalnością demencji. Szansa zachorowania była 1,62 razy większa (dla grupy z 10-19 zębami) lub aż 1,81 razy większa (posiadacze 1-9 zębów) niż u osób z 20 lub większą liczbą zębów.

Ale jak połączyć wyrwane zęby z chorobami pamięci? Jest na to kilka hipotez.[5] Po pierwsze wynikające z braku zębów problemy z przeżuwaniem, a w efekcie mało wydajne odżywianie już od dawna jest łączone z demencją. Po drugie niektórzy badacze postulują, że kiepskie uzębienie może być jedynie markerem złego statusu zdrowotnego, przebytych chorób, braku higieny, a więc innych powszechnie znanych czynników ryzyka. Najbardziej rozpowszechniona jest ostatnia hipoteza. Podkreśla ona rolę chronicznego stanu zapalnego uzębienia, który rozwijając się wzdłuż nerwów, może pokonać barierę krew-mózg i wywołać nieodwracalne zmiany w obrazie histologicznym (splątki neurofibrylarne, blaszki starcze), tak charakterystyczne dla choroby Alzheimera.

Idąc tym tropem, w jednym z badań próbowano wywołać podobne zmiany, podając Enterococcus faecalis bezpośrednio na skrawki szczurzych mózgów.[6] Bakterie te z łatwością tworzą biofilm, przez co trudno usunąć je w całości z jamy ustnej. Ich rozwój przyczynia się do chronicznego stanu zapalnego i może prowadzić nawet do bezzębia, czyli utraty wszystkich zębów. Wbrew pozorom, takie przypadki wśród młodych ludzi wciąż zdarzają się w nawet w Polsce. Ślady tych bakterii wykryto w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, co zastanowiło badaczy. W eksperymencie skrawki tkanki z kory mózgowej zainfekowano E. faecalis i obserwowano zmiany po 24 i 48 godzinach. Komórki wyznakowano przeciwciałami na obecność zmian konformacyjnych (Alz-50) i fosforylacji (CP13) białka tau oraz dystroficznych neuronów (MAP2). Wzrost reaktywności Alz-50 zaobserwowano już po 24 godzinach, a po 48 godzinach także w przypadku CP13 i MAP2. Oznacza to, że już po dwóch dobach na skrawkach doszło do neurodegeneracji, deformacji cytoszkieletu neuronów i wadliwego formowania białka tau, czyli zmian, takich jak w chorobie Alzheimera.

Badacze wciąż nie są pewni, czy niezbędna do wywołania choroby jest migracja bakterii do mózgu, czy wystarczy samo rozprzestrzenienie się stanu zapalnego.[1] Już sama jego inicjacja skutkuje rekrutacją czynników prozapalnych, w tym cytokin, które mogą pokonać barierę krew-mózg. Pierwotnie pozwala to na rozwinięcie tzw. sickness behavior[4], czyli np. gorączki, braku apetytu, unikania kontaktów społecznych – zachowań niezbędnych do walki z chorobą. Jednak nadmierna aktywność cytokin może przyczynić się do uszkodzenia neuronów i synaps. Z kolei to prowadzi do aktywacji mikrogleju i astrocytów, a w efekcie kaskadowo narastającego stanu zapalnego w mózgu, który może być źródłem choroby Alzheimera.

Czy można temu jakoś przeciwdziałać?

Testowano już wiele leków o działaniu przeciwzapalnym, które może nie zapobiegały, ale spowalniały rozwój Alzheimera. Bardzo dobre działanie profilaktyczne może mieć kurkuma, która znana jest ze swoich właściwości antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych.[3] Badania na zwierzętach wykazały, że zmniejsza tworzenie się szkodliwego β-amyloidu w mózgu.

Związek stanów zapalnych zębów z demencją z pewnością wciąż nie jest do końca zgłębiony. Nie wiadomo, czy dotyczy to tylko choroby Alzheimera, czy innych stanów otępiennych, jak pokazały badania kohortowe. Nie wspominając o tym, że jednoznaczne źródło stanu zapalnego w mózgu nie jest poznane. W tym momencie kiepski stan uzębienia należy traktować jedynie jako kolejny czynnik ryzyka, a nie przyczynę choroby. Dlatego pozostają nam częste wizyty u dentysty i dieta bogata w curry. Pamiętajmy, piękny uśmiech to zdrowie!

Na podstawie:

  1. Ganesh, P., et al., A Potential Role of Periodontal Inflammation inAlzheimer’s Disease: A Review, 2017, Oral Health and Preventive Dentistry, 15: 7-12,
  2. Magazyn Focus nr 09/2015,
  3. Ringman, J.M., et al.,2005, A potential role ofthe curry spice curcumin in Alzheimer’s disease, Alzheimer’s Research, 2:131–136,
  4. Soszyński, D., The mechanisms of induction and the adaptive value of sickness behavior, 2004, Postępy higieny i medycyny doświadczalnej, 58: 74–82,
  5. Takeuchi, K., et al., Tooth Loss and Risk of Dementia in the Community: the Hisayama Study, 2017, The Journal of the American Geriatrics Society,
  6. Unerly, R., et al., Expression of Alzheimer-Type Neurofibrillary Epitopes in Primary Rat Cortical Neurons Following Infection with Enterococcus faecalis, 2016, Frontiers in Aging Neurosienc, 7:259.
Wielu z nas wizyta u dentysty nie kojarzy się zbyt przyjemnie. Mimo że obecnie powszechnie stosuje się środki znieczulające,... czytaj więcej
W największym uproszczeniu plastyczność mózgu można zdefiniować jako zmianę liczby połączeń synaptycznych mózgu, ale także ic... czytaj więcej
6 lutego 2017 roku na stronie Uniwersytetu Warszawskiego znalazła się informacja: „Dzięki terapii opracowanej przez dr Katarz... czytaj więcej
Analfabetyzm z perspektywy współczesnej Polski wydaje się problemem marginalnym, wystarczy jednak spojrzeć na inne kontynenty... czytaj więcej