O złamanym sercu wiele można napisać: piosenek, wierszy, powieści... a także podręczników medycznych.

Syndrom Takotsubo (ang. Takotsubo syndrome, TTS) klinicznie do złudzenia przypomina zawał. Pacjent zwykle odczuwa ostry ból w klatce piersiowej oraz uczucie duszności, badania laboratoryjne ukazują podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego, a obraz EKG odpowiada temu, obserwowanemu w zawale przedniej ściany serca. I dopiero dalszy etap diagnostyki, już inwazyjnej, zwraca uwagę na niepasujący element układanki. Bo badanie mające na celu uwidocznienie lokalizacji zwężonego naczynia - przyczyny zawału - ukazuje iż żadnego zwężenia nie ma. Jest za to widoczny objaw balotującego koniuszka, czyli brak czynności skurczowej dolnej części lewej komory. Podczas gdy cała reszta serca podlega rytmicznym skurczom, niepracująca część sprawia złudzenie poszerzonej. Nam obraz ten mógłby przypominać dzban: szeroki dół oraz zwężona w trakcie skurczu górna część. Japończykom, którzy w 1990 roku jako pierwsi opisali podobny przypadek, skojarzył się z naczyniem używanym do łowienia ośmiornic (nazywanego właśnie tako-tsubo).

Złamane serce

Najczęściej syndrom Takotsubo dotyka kobiet, zwykle powyżej 60 roku życia. Zazwyczaj też zmiany w pracy serca samoistnie ustępują w przeciągu dwóch do trzech tygodni. Nie do końca potrafimy powiedzieć, co dokładnie jest przyczyną objawów. Wiemy natomiast, że często ich wystąpienie poprzedzone jest stresującą dla pacjenta sytuacją. Lista jest długa: utrata pracy, wypadek, niepomyślna diagnoza, konieczność wystąpienia publicznego, ślub. Albo bolesne rozstanie, co stało się inspiracją do nadania zespołowi poetyckiej nazwy „syndromu złamanego serca”.

Jedną z najczęściej podnoszonych hipotez jest udział w patogenezie zespołu amin katecholowych –  cząsteczek uwalnianych w organizmie w sytuacji stresu. W literaturze pojawiały się doniesienia o wyższym poziomie katecholamin: adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy u pacjentów z syndromem Takotsubo, niż u tych z zawałem (Buchholz i Rudan, 2007). Co więcej pacjenci z wyższym poziomem powyższych substancji prezentowali cięższe objawy. Koniuszek lewej komory zdaje się wykazywać szczególną wrażliwość na bodźce pochodzące z układu katecholamin (układu współczulnego), stąd, w zgodzie z powyższą hipotezą, upośledzenie kurczliwości uwidacznia się głównie w tej części serca (Dorfman i Iskandrian, 2009).

Serce i rozum

Kristina Mayer wraz z współpracownikami bliżej przyjrzała się tej teorii. Po nitce nadmiernej reakcji układu katecholamin, próbuje wytyczyć ścieżkę do kłębka – elementów ośrodkowego układu nerwowego, zawiadujących odpowiedzią organizmu na bodziec stresowy. Głównie wskazuje przy tym na struktury kory przedczołowej, hipokampa oraz układu limbicznego (zwłaszcza jądro migdałowate) ( Lovallo, 2005 za: Mayer i in, 2016). Według proponowanej tezy nieprawidłowa reakcje na bodziec powyższych obszarów mogłaby odpowiadać za zwiększoną podatność na wystąpienie epizodu zespołu Takotsubo.

Szukając powiązań między równowagą biochemiczną mózgu a TTS, badacze zebrali dane od 26 pacjentek Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu, w wieku od 32 do 91 lat, które w okresie od 1 do 72 miesięcy poprzedzających badanie przebyły incydent TTS (średnio od epizodu sercowego upłynęło 17,5 miesiąca). Ocenie poddano stan neurologiczny i neuropsychologiczny pacjentek, choroby towarzyszące (z naciskiem na schorzenia neurologiczne oraz psychiatryczne) a także ogólny stan zdrowia oraz komfort życia. Za pomocą pomiaru EKG metodą ciągłą (Holter-EKG), badacze sprawdzili również zmiany w czynności serca w odpowiedzi na pobudzenie układu współczulnego uczestniczek badania.

Badaczom udało się zaobserwować relacjonowane w innych pracach na ten temat powiązanie między napadem TTS a stresem – tylko 6 pacjentek nie wiąże swoich objawów z żadnym stresującym wydarzeniem, zaś na przewlekły stres przed wystąpieniem epizodu sercowego narzeka aż 80% uczestniczek (dane te niestety nie znalazły potwierdzenia w używanym do pomiaru poziomu przewlekłego stresu kwestionariuszu TICS, badacze jednak zwracają uwagę, że zebrane w kwestionariuszu dane dotyczyły ostatnich 3 miesięcy, podczas gdy od incydentu TTS upłynęło średnio 17,5 miesiąca).

Z neuropsychologicznego punktu widzenia najistotniejszym doniesieniem zdaje się stwierdzenie zwiększonej częstości występowania współtowarzyszących chorób neuropsychiatrycznych u pacjentek, które przebyły epizod TTS. Najczęściej stwierdzanymi formami powyższych są depresja (8 pacjentek posiada zdiagnozowaną ciężką postać depresji; różnego stopnia obniżenie nastroju stwierdzono aż u prawie 70% uczestniczek) oraz choroba afektywna (taką diagnozę badacze podają dla 9 pacjentek). Do innych zgłaszanych w wywiadzie stanów należą przebyte epizody: fobii, ataków paniki, jadłowstrętu psychicznego oraz zaburzenia poznawcze. Jedna z pacjentek posiada historię próby samobójczej, dwie były w przeszłości ofiarami przemocy. Także badanie neurologiczne ukazuje zwiększoną częstość towarzyszących TTS jednostek chorobowych: przewlekłe bóle mięśniowo-szkieletowe stwierdzono u 6 pacjentek, a chroniczne bóle głowy u 9, w tym u 5 migreny. Z mniejszą częstotliwością stwierdzono u badanych: bezsenność, zespół niespokojnych nóg, padaczkę (w jednym przypadku związaną z obecnością tętniaków naczyń mózgowych), przebyty uraz czaszkowy, przebyte krwawienie wewnątrzczaszkowe oraz przebyty epizod niedokrwienia.

Zespół Mayer wysuwa tezę, iż współwystępowanie to nie jest przypadkowe, a nadmierna aktywacja układu katecholamin w organizmie, działająca jako mechanizm spustowy TTS,  może być zaledwie elementem większego obrazu zaburzeń równowagi w czynności ośrodkowego układu nerwowego. Być może serce i „rozum”, wbrew wieści gminnej, nie są przeciwstawnymi siłami, a zamiast tego raczej jadą na jednym wózku.

Zespół zwraca uwagę na konieczność przeprowadzenia podobnych badań na większej populacji chorych oraz zminimalizowania odstępu czasowego między incydentem TTS a badaniem stanu neurologicznego i psychologicznego uczestników. W praktyce potwierdzenie wniosków badaczy może oznaczać, iż pacjenci odniosą większą korzyść z łączonej terapii psychologiczno-kardiologicznej, niż wyłącznej opieki kardiologa.

Na podstawie:

Mayer, K.N., Ghadri, J.R., Jaguszewski, M., Scherff, F., Saguner, A.M., Kazemian, E., Baumann, C.R., Jenewein, J., Tsakiris, M., Lüscher, T.F., Brugger, P., Christian Templin, C. (2016). Takotsubo syndrome – A close connection to the brain: A prospective study investigating neuropsychiatric traits. IJC Metabolic & Endocrine 12, 36–41, DOI: 10.1016/j.ijcme.2016.06.001

Bibliografia:

Buchholz, S., Rudan, G. (2007). Tako-tsubo syndrome on the rise: a review of the current literature. Postgraduate Medical Journal 83 (978), 261-264, DOI: 10.1136/pgmj.2006.052423

Dorfman, T.A., Iskandrian, A.E. (2009). Takotsubo cardiomyopathy: State-of-the-art review. Journal of Nuclear Cardiology 16 (1), 122-134, DOI: 10.1007/s12350-008-9015-3

Tomich, E.B. (2017). Takotsubo Cardiomyopathy. Pobrano 30 stycznia 2017, z emedicine.medscape.com/article/1513631-overview