Za nami pierwszy dzień konferencji. Omówione zostały 4 bloki tematyczne:
• Udar,
• Padaczka,
• Stwardnienie rozsiane,
• Ból.
Udar
Udar to w Polsce trzecia przyczyna śmierci – po zawałach i chorobach nowotworowych. W 2012 roku zarejestrowano ponad 93 000 hospitalizacji z powodu udarów. To tak, jakby jednego roku wszyscy mieszkańcy Słupska albo Jastrzębia – Zdroju nagle trafili z udarem do szpitala. Udary były przyczyną łącznie miliona dni zwolnień lekarskich.
Dr med. Andrzej Opuchlik opowiedział, dlaczego tak ważne jest szybkie wdrożenie leczenia u osób z udarem i co sprawia, że to leczenie przychodzi zbyt późno.
Najczęstsza postacią udaru jest udar niedokrwienny. Leczenie trombolityczne może rozpuścić skrzeplinę i przywrócić krążenie w niedokrwionym obszarze mózgu. Zwiększa to szanse chorego na powrót do zdrowia. Żeby to leczenie było skuteczne, powinno zostać wykonane jak najwcześniej. Ideałem jest wdrożenie go w ciągu godziny od wystąpienia udaru. Problem z tak szybką interwencją występuje na całym świecie. Składają się na to przyczyny z kilku grup.
Do przedszpitalnych przyczyn marnowania bezcennego czasu należy nieświadomość społeczeństwa dotycząca udaru. Pacjenci i ich rodziny potrafią lekceważyć objawy lub usiłują się skontaktować z lekarzem pierwszego kontaktu, zamiast wezwać pogotowie. Kolejne przeszkody pojawiają się po wezwaniu zespołu ratownictwa. Na połączenie trzeba długo czekać, dyspozytor może nie docenić powagi sytuacji, jest zbyt mało zespołów ratowniczych. Po przybyciu na SOR ambulansem lub transportem własnym, kolejne minuty pacjent spędza na czekaniu. Za mało personelu medycznego, brak neurologa, utrudniony dostęp do badań… Jak powiedział dr Opuchlik: jeśli brak wstępnej oceny pacjenta przez lekarza, pacjent siedzi w kąciku i czeka, bo mu tak kazano w rejestracji.
Prelegent przedstawił wizję udarowego pit-stopu – zespołu, który w pełnym pogotowiu czeka na pacjenta z udarem. Duże nadzieje wiąże z telemedycyną i kwalifikacją telefoniczną podczas interwencji ratowniczej. Na koniec nowinka, która na słuchaczach zrobiła największe wrażenie: Mobile Stroke Unit, pojazd ratowniczy wyposażony w aparat do rezonansu magnetycznego!
Z upływem czasu spada skuteczność leczenia trombolitycznego, a rośnie związane z nim ryzyko krwotoków. Jest to przede wszystkim ryzyko wtórnego ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego. Ocena, czy wdrożyć to leczenie, czy nie, powinna należeć do zespołu mającego duże doświadczenie w pracy z pacjentami udarowymi. Dr med. Antoni Ferens przedstawił przypadki osób, u których z dobrym skutkiem zastosowano trombolizę mimo upływu 4,5 h od wystąpienia objawów oraz takich, u których wdrożenie go było zbyt ryzykowne mimo zmieszczenia się w czasie.
Jak więc zmniejszyć ryzyko? Dr med. Piotr Szczudlik kładzie nacisk na wstępną kwalifikację pacjentów do leczenia oraz na systematyczne monitorowanie pacjenta w trakcie trombolizy i po niej. Podkreślał, że bardzo ważna jest kontrola ciśnienia, nawet co 15 minut przez pierwsze 2 godziny. Ciśnienie powinno pozostawać poniżej 180/105. Zwrócił uwagę, ze wszelkie „rurki”: intubacyjne, cewniki, wkłucia dotętnicze, powinny zostać ograniczone, bo zwiększają ryzyko krwawienia. Prelegent omówił też pokrótce inne powikłania: obrzęk języka oraz zespół ciasnoty przedziałów powięziowych. O ile obrzęk języka jest stosunkowo łatwo leczyć, to drugie powikłanie prowadzi w 20% do amputacji kończyny lub śmierci pacjenta.
Dr med. Beata Szyluk omówiła wtórną prewencję udaru u pacjentów nie poddanych trombolizie: leczenie antykoagulantami i lekami przeciwpłytkowymi. Przedstawiła tez niewesołe wyniki badań dotyczące metod neuroprotekcji . Dotychczas żaden z badanych specyfików podawanych we wczesnym stadium udaru nie zmniejszał rozmiaru ani skutków uszkodzenia.
Padaczka
Nie każde napadowe zaburzenie z manifestacja ruchową (drgawkami) jest padaczką. Prof. dr hab. med. Danuta Ryglewicz omówiła proces diagnozy i pułapki, w jakie może wpaść diagnosta. Wśród zaburzeń i objawów możliwych do pomylenia z padaczka znajdują się m.in. omdlenia, napady psychogenne, zaburzenia kardiologiczne.
Leczenie padaczki nie pozostaje bez skutków ubocznych i powikłań. Dr med. Krzysztof Nicpoń omówił działania niepożądane leków przeciwpadaczkowych oraz porażki w leczeniu padaczki. Ogólne ryzyko śmierci wśród pacjentów z padaczką jest do 2-3 razy wyższe, niż w populacji ogólnej. Ryzyko śmierci samobójczej jest w padaczce o ciężkim przebiegu 5 razy wyższe, a w padaczce skroniowej aż 25 razy wyższe. Prelegent wspomniał o padaczkach lekoopornych i o SUDEP – zespole nagłej nieoczekiwanej śmierci pacjentów z padaczką.
Prof. Ryglewicz szerzej omówiła padaczkę lekooporną i przykłady jej błędnej diagnozy. Nawet do 20% pacjentów z diagnozą padaczki lekoopornej ma w rzeczywistości napady rzekomopadaczkowe, u 5-10% przyczyna napadów jest kardiologiczna. Prof. Ryglewicz zwróciła uwagę na przypadki pacjentów, u których padaczka, także padaczka lekooporna, współwystępowała z napadami rzekomopadaczkowymi lub z zaburzeniami kardiologicznymi.
Stwardnienie rozsiane
Czy da się przewidzieć, jaki będzie przebieg stwardnienia rozsianego i efekty jego leczenia? Na to pytanie odpowiadał prof. dr hab. med. Konrad Rejdak. CIS, klinicznie izolowany zespół, stwarza większe ryzyko progresji w SM, jeśli w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono prążki oligoklonalne lub rezonans magnetyczny uwidocznił 2 lub więcej ognisk demielinizacyjnych. Włączenie leczenia już na etapie CIS zmniejsza prawdopodobieństwo i wydłuża czas do wystąpienia kolejnego rzutu, opóźnia konieczność włączenia leczenia II linii i stabilizuje przebieg SM.
Prof. dr hab. med. Krzysztof Selmaj podkreślił, że stosowane w Polsce kryteria nie pozwalają na włączenie leczenia SM na etapie CIS. Pewna furtką są wyniki MRI, jeśli wykażą występowanie starszych i świeżych ognisk, co sugeruje, że choroba toczy się od jakiegoś czasu. Prof. Selmaj omówił pułapki związane z przerywaniem leczenia, zarówno po poprawie stanu pacjenta, jak i po jego pogorszeniu się. Podkreślił także, ze leki II i II linii, chociaż bardzo skuteczne, niosą też duże ryzyko.
Tym ryzykiem jest głównie PML, czyli postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa, którą omówiła dr hab. Anna Jurewicz. Choroba ta występuje głównie u osób z immunosupresją, a więc także leczonych przeciwciałami monoklonalnymi. Jej bezpośrednia przyczyną jest wirus Johna Cunninghama, który występuje w większości ludzi (przeciwciała ma do 70% populacji) i dopiero ciężkie obniżenie odporności sprawia, że wywołuje chorobę.
Nie każde zmiany, które w MRI przypominają ogniska demielinizacji, są nimi w rzeczywistości. Prof. dr hab. med. Jerzy Walecki omówił choroby, w których MRI wykazuje ogniska hiperintensywne podobne do obserwowanych w SM.
Ból
Sesja dotyczyła przede wszystkim bólu niezwiązanego z OUN. Omówiono przewlekłe bóle korzeniowe (dr med. Mariusz Głowacki), ból po przebytym półpaścu (dr med. Anna Przeklasa – Muszyńska) oraz neuralgię nerwu trójdzielnego (prof. dr hab. med. Mirosław Ząbek). We wszystkich tych rodzajach bólu oprócz leczenia przyczynowego i objawowego prelegenci podkreślali rolę postępowania psychiatrycznego i psychologicznego. Przewlekły ból wywołuje objawy depresyjne u kilkudziesięciu procent osób, które go doświadczają. Dodatkowo depresja, konflikty, stres i inne sytuacje psychologicznie trudne mogą nasilać ból. Wdrożenie leczenia przeciwdepresyjnego i psychoterapii przyczynia się do poprawy jakości życia pacjenta.
Postępowanie psychiatryczne i psychologiczne gra pozytywna rolę także w opanowywaniu bólów głowy, które omówiła dr Anna Przeklasa – Muszyńska. Niektóre rzadsze bóle głowy zostają mylnie uznanych za migrenę. Sprawia to, że pacjent nie otrzymuje skutecznego leczenia, a ból i lęk zaburzają codzienne funkcjonowanie. Prelegentka omówiła 4 przypadki błędnej diagnozy. W rzeczywistości były to: zespół bólowo – dysfunkcyjny stawu skroniowo – żuchwowego, polekowe bóle głowy, hemikrania napadowa i ból spowodowany nowotworem.
Wykład dotyczący bólu głowy tematycznie należał już do porannej sesji sobotniej, dotyczącej właśnie migreny. Jutro zdamy wam relację z kolejnego dnia konferencji.
|
|
|
|
|
|
