Neuroprzekaźniki to substancje, które pośredniczą w przekazywaniu impulsów nerwowych między neuronami, a także z neuronów do komórek mięśniowych lub gruczołów. Substancje te mogą mieć działanie hamujące lub pobudzające. Głównym neurotransmiterem pobudzającym jest glutaminian, czyli kwas glutaminowy. Powstaje on w wyniku syntezy z glutaminy przy udziale glutaminazy. Łączy się zarówno z receptorami jonotropowymi, jak i metabotropowymi, a za jego pośrednictwem przekazywane są bodźce wzrokowe, słuchowe i czuciowe. Do receptorów jonotropowych należą nie-NMDA i NMDA.
Do otworzenia receptora NMDA dochodzi przez przyłączenie glutaminianu i depolaryzację błony komórkowej, co powoduje usunięcie jonów Mg²+ i wniknięcie Ca²+. Dekarboksylacja kwasu glutaminowego prowadzi do powstania innego neuroprzekaźnika - GABA.

Glutaminian a pamięć

Uważa się, że glutaminian stanowi podstawę procesu powstawania śladu pamięciowego, a co za tym idzie procesów uczenia się i pamięci. Oznacza to, że ma duży wpływ na plastyczność układu nerwowego. W związku z tym znajduje zastosowanie w leczeniu zaburzeń pamięci i wyczerpania nerwowego. Jednak nadmiar glutaminianu - de facto nadmierna aktywacja receptorów glutaminergicznych - prowadzi do obrzęku i uszkodzenia komórek nerwowych.
Wyniki licznych badań wykazały, że zaburzenia procesów poznawczych występujące w chorobie Alzheimera są związane z neurotoksycznymi właściwościami glutaminianu. W celu zahamowania objawów stosuje się np. Memantyny.

Rola glutaminianu w patogenezie schirozofrenii

W ostatnich latach pojawiły się teorie mówiące o tym, że kwas glutaminowy może odgrywać istotną rolę w powstawaniu schizofrenii. Badania pokazały, że blokada receptorów NMDA pogłębia schizofrenię u chorych, a powoduje pojawienie się objawów psychozy u osób zdrowych. Pojawiły się również teorie sprzeczne - według nich właśnie nadczynność receptorów glutaminergicznych jest jednym z czynników wzmagających stany psychotyczne. Te teorie nie zostały jednak jeszcze potwierdzone. Udowodniono natomiast, że stosowanie antagonistów glutaminianu (ketamina) powoduje krótkotrwały efekt antydepresyjny. Okazuje się, że ta metoda sprawdza się również w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej. Lekarze zaobserwowali wyraźny efekt terapeutyczny przy podawaniu ketaminy wraz z lekami normotymicznymi. Co ciekawe: zaobserwowano zmniejszenie ilości i intensywności zachowań samobójczych.

Glutaminian i emocje

Hipotezy o wpływie glutaminianu na choroby afektywne mają swoje potwierdzenie w licznych badaniach z zastosowaniem Riluzolu. Podawanie tego leku powoduje zahamowanie wydzielania kwasu glutaminowego, przez co zmniejsza się aktywność układu glutaminergicznego. Badanie wykazało efekt antydepresyjny w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej - ten korzystny skutek, jak się okazało, związany był ze zwiększeniem się ilości N-acetyloasparginianu w przedniej części zakrętu obręczy.

Kwas glutaminowy jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania; wspomaga wiele procesów zachodzących w organizmie, jak chociażby odtruwanie mózgowia, trawienie i przyswajanie białek pobranych z pokarmu, poprawia wydalanie szkodliwych metabolitów, a nawet hamuje wstrząs insulinowy.
Badania z ostatnich lat potwierdzają ogromną rolę glutaminianu w przebiegu zaburzeń afektywnych, co może wyznaczyć nowy kierunek w leczeniu depresji lub choroby afektywnej dwubiegunowej.