Naukowcy zidentyfikowali białko - które nazwali HUMMR - będące kluczowym regulatorem transportu mitochondriów wewnątrz komórek. Odkrycie to może przynieść nową falę badań nad rolą HUMMR w radzeniu sobie ze skrajnymi stanami komórek nerwowych, np. wylewami.

"Dopiero ostatnimi czasy zaczęliśmy rozumieć molekularną maszynerię, która pomaga dystrubuować mitochondria do różnych części komórki" - powiedział David Rempe z Centrum Medycznego na Uniwersytecie w Rochester, główny autor badania. "Wiemy, że w niektórych stadiach choroby funkcjonowanie mitochondriów jest zmodyfikowane, dlatego więc zbadanie jak regulowana jest aktywność jest kluczowe do zrozumienia tego, jak mózg reaguje na stany patologiczne".

Mitochondria to komórkowe fabryki ATP (adenozynotrifosforan) będącego niejako "akumulatorem" energii. Jak wiemy z lekcji biologii w szkole podstawowej, mitochondria są obecne w każdej komórce. Dlaczego wiec to odkrycie jest szczególnie ważne w przypadku mózgu? Neurony bowiem, są szczególnymi komórkami, które "potrzebują" przemieszczać mitochondria na duże (jak na komórkę) dystanse wewnątrz komórki. Pomyślmy o tych wszystkich "wypustkach" w postaci dendrytów i aksonu, którym trzeba dostarczyć energii do funkcjonowania, wspierając tym samym transmisję sygnałów. Zadanie prawie tak trudne, jak budowanie dróg zaopatrzenia radzieckiej armii.

To zadanie przypada po części właśnie mitochondriom, które nieustannie krążą po neuronach. Co ciekawe, badania wskazują na fakt, że w dowolnym momencie w czasie, około połowa mobilnych (są też stacjonarne) mitochondriów jest właśnie w trakcie drogi powrotnej do centrum komórki (być może w celach uzupełnienia zapasów lub regulacji).

Grupa naukowców z Uniwersytetu w Rochester odkryła białko, które gra pierwsze skrzypce w regulowaniu właśnie tego transportu mitochondriów w komórkach nerwowych. Białko to nazwali "hypoxia upregulated mitochondrial movement regulator" (HUMMR - syntezowany w niedotlenieniu regulator ruchu mitochondrium). Powstanie białka jest indukowane przez HIF-1 - białko odpowiedzialne za wywoływanie kilku niezwykle istotnych procesów komórkowych, które umożliwiają jej funkcjonowanie w środowkisku niskiego natlenienia. Wydaje się, że główną rolą HUMMR jest regulowanie przemieszczenia i rozlokowania mitochondriów w komórce. Gdy w warunkach eksperymentalnych drastycznie zmniejszono syntezowanie tego białka zauważono, że mitochondria przebywające na odległych "posterunkach" (w dendrytach i aksonach) zaczynały wędrówkę do centrum komórki.

Dlaczego to odkrycie jest tak ważne? Odpowiedź na to pytanie wydaje się jaśniejsza, gdy przypomnimy sobie, że mitochondria - poza "odżywianiem" komórki - pełnią również funkcje regulowania poziomu wapnia w komórce. Jest to konieczne między innymi w stanach tak drastycznych jak wylew, kiedy to poziom wapnia w komórce wzrasta gwałtownie - co w ramach efektu domina przyczynia się często do śmieci komórki. Istotne jest też zauważenie w jakich warunkach HUMMR jest syntezowane - gdy komórka jest w stanie niedotlenienia. Ponownie przychodzi na myśl wylew - w trakcie którego dotlenienie mózgu jest częściowo "odcięte" - wtedy właśnie dochodzi do dodatkowej produkcji HUMMR, które z kolei mobilizuje mitochondria mogące poprzez redukowanie poziomu wapnia zwiększać szanse komórki na przeżycie i powrót do normalnego funkcjonowania.