Połączenie twardej nauki i zabawnych filmików wydaje się nie lada wyzwaniem. Być może wprawne pióro i porządne zaplecze wiedzy pozwoliłoby na tak wybuchową mieszankę – niestety, nie jest to historia tekstu zamieszczonego na popularnym portalu I fucking love science artykułu dotyczącego treści snów u psów i innych zwierząt. Już sam temat, jak zresztą zauważa autor, jest wyjątkowo spekulatywny – wyłączając Doktora Dolittle, nikomu nie udało się jeszcze wniknąć w zakamarki psiej świadomości i opanować psiego języka. Stąpając po grząskim gruncie, twórca tekstu dokonuje wielu nieuprawnionych uogólnień. Za przykład posłużyć może stwierdzenie, jakoby funkcją fazy REM było jednoznacznie wspomaganie zapamiętywania, a konkretnie – pamięci epizodycznej (pamięci przeszłych wydarzeń). Rzeczywiście, jest to jedna z konkurujących teorii, do tej pory żadna z nich nie została jednak jednoznacznie obroniona, jak zresztą wypunktowuje autor cytowanego w tekście artykułu (Maquet, 2000; przegląd także w: Siegel, 2003, 2005). Niemniej, kardynalnym błędem i mitem niezwłocznie-do-obalenia jest stwierdzenie, jakoby fazie REM towarzyszyła wzmożona ruchliwość ciała („[REM phase is] typically associated with (…) bodily movements”). Oglądanie kompilacji filmików przedstawiających śpiące psy nie powinno podstawowym źródłem wiedzy być dla osoby piszącej na portalu promującym naukę. Wszystkie badania empiryczne i obserwacyjne potwierdzają bowiem, że cechą konstytuującą fazę REM jest ogólna atonia mięśniowa towarzysząca wzmożonej (w stosunku do faz NREM) aktywności mózgowej (Colrain, 2011; McCarley i Sinton, 2008; Kalat, 2013).

Warto jednak cofnąć się o krok i zastanowić, czym jest właściwie sen, dlaczego śpimy i czemu spędzamy w ten sposób 1/3 życia? Siegel (2005) określił sen jako stan bezruchu z wyraźnie obniżoną responsywnością, odróżnialny od śpiączki lub anestezji przez szybką odwracalność, tzn. możliwość właściwie natychmiastowego wybudzenia (choć z pewnością poranne doświadczenia wielu osób przeczą temu stwierdzeniu). Ogólnie rzecz biorąc, wyróżnić możemy 4 fazy snu nie-REM (NREM) i jedną fazę REM. Faza I stanowi krótki okres tranzytu ze stanu czuwania, pozwalający przejść dalej do fazy II, w której to pojawiają się charakterystyczne fale zwane wrzecionami. Dalej następuje przejście do fazy III i IV, które niekiedy traktowane są razem jako faza snu wolnofalowego (SWS – slow waves sleep). Charakteryzuje je obecność regularnych fal delta stanowiących ponad 50% pojawiającego się w zapisie EEG sygnału. Przechodzenie przez kolejne fazy snu wiąże się zatem ze stopniowo coraz bardziej zsynchronizowaną aktywnością mózgu. W trakcie snu NREM obserwować możemy także obserwować zmniejszoną aktywność wszystkich istotnych dla stanu czuwania neuroprzekaźników: serotoniny, noradrenaliny, histaminy i acetylocholiny. Dla stanu tego kluczowe są prawdopodobnie struktury w rejonie przodomózgowia, a szczególnie część podstawna kresomózgowia, pole przedwzrokowe i przednie podwzgórze – neurony w tych okolicach są maksymalnie aktywne w trakcie czterech pierwszych faz snu. Aktywność pnia mózgu jest wtedy z kolei wyciszona do minimum, czemu towarzyszy ogólnie zwolniony metabolizm, prawdopodobnie służący konserwacji cennej energii. Zmniejszona do minimum jest także aktywność mięśni rejestrowana przez będący częścią polisomnografu (urządzenia służącego do wielowymiarowej oceny snu) elektromiograf (EMG). Zgoła inaczej prezentuje się faza REM, nie bez kozery nazywana snem paradoksalnym. Składają się na to dwie odrębne charakterystyki: po pierwsze, całkowita atonia mięśni szkieletowych uniemożliwia jakiekolwiek poruszanie się. Zjawisko to obserwować możemy prawdopodobnie u wszystkich gatunków, u których udowodniono występowanie fazy REM. Unieruchomienie to jest jednak tylko pozorne – w rzeczywistości aktywność mózgu jest równie wzmożona i zdesynchronizowana, co w stanie czuwania. Wiąże się to w pewnym sensie z podwyższoną czujnością tuż po wybudzeniu – zarówno szczury, jak i ludzie przeważnie lepiej znoszą pobudkę ze snu paradoksalnego niż głębokiego. Spadkowi tonusu mięśni szkieletowych i wzmożonej aktywności neuronalnej towarzyszy trzecia kluczowa i najbardziej zagadkowa właściwość, czyli szybkie ruchy gałek ocznych, wykrywane przy pomocy elektrookulografu (OEG). Pierwsza, krótka faza REM pojawia się po ok. 90 minutach od zaśnięcia, czyli po „przebiegu” pierwszego cyklu. Na początku w polisomnogramie dominuje głęboki sen wolnofalowy. (Kalat, 2013; Siegel, 2003, 2005). Im dalej w las i później w noc, tym więcej zarejestrować możemy snu paradoksalnego. Co istotne, faza REM pojawiająca się wcześnie lub zaraz po zaśnięciu i dominująca w stosunku do innych faz jest jednym z markerów występowania narkolepsji, choroby zaliczanej do grupy hipersomni o podłożu idiopatycznym (van der Haide i Lammers, 2011; Overeem i Reading, 2010).

Przejściu do fazy REM towarzyszy szereg zmian w aktywności neuronalnej. Sen REM jest najprawdopodobniej generowany w pniu mózgu (także po jego odizolowaniu!). Kluczowe okazują się komórki o wdzięcznej nazwie REM-on: hamują one całkowicie wydzielanie monoamin: serotoniny, noradrenaliny i histaminy, co pozwala na niczym nie ograniczoną aktywność cholinergiczną, taką samą jak w stanie czuwania. Wzmożone, szybkie ruchy oczu i zanik tonusu mięśni inicjowane są przez hamujące sygnały płynące z, odpowiednio, środkowej i bocznej części jąder szwu. Za desynchronizację sygnału odpowiadają natomiast cholinergiczne projekcje okolic z jąder podstawy: nakrywki i mostu, oraz części podstawnej kresomózgowia. Spuszczona ze smyczy acetylocholina odcina dopływ noradrenaliny, czego skutkiem jest atonia mięśniowa oraz histaminy, co odpowiada za utratę świadomości - prawdopodobnie większość z nas, oprócz małej grupy szczęściarzy, doświadczyła trudnej do opanowania senności wywołanej antyhistaminowymi lekami przeciwalergicznymi (Colrain, 2011; McCarley i Sinton, 2008).

Całkowity, czasowy paraliż mięśni szkieletowych wydawać się może trudnym do wytłumaczenia zjawiskiem – odpowiedzi dostarcza jednak, jak to często w neuronaukach bywa, obserwacja zaburzeń, a konkretnie – behawioralnego zaburzenia fazy REM (REM phase behavioural disorder; RBD), należącego do grupy parasomni. Należy jednocześnie odróżnić je zdecydowanie od somnambulizmu, czy popularnie – lunatykowania, klasyfikowanego jednoznacznie jako parasomnia fazy NREM.  U osób dotkniętych RBD w trakcie fazy REM nie występuje atonia mięśniowa, przy pełnym zachowaniu innych charakterystyk snu paradoksalnego, w tym zdesynchronizowanej aktywności mózgu. Brakowi atonii towarzyszy jednocześnie podwyższona toniczna aktywność motoryczna. W efekcie pacjenci w trakcie snu wykonują wiele zdezorganizowanych, gwałtownych ruchów, stanowiących zagrożenie zarówno dla nich samych, jak i partnera/partnerki śpiących w tym samym łóżku. Osoby te prawdopodobnie „odgrywają” pojawiające się sny, których treść, co ciekawe, bywa ponadprzeciętnie agresywna. Jednocześnie bardzo często na miarach behawioralnych pacjenci ci jawią się jako mniej agresywni i bardziej ulegli niż osoby z zachowaną pełną fazą REM (Fantini i Strambi, 2007). Typowe zachowania obejmują krzyczenie, uderzanie, kopanie, chwytanie, czy nawet wyskakiwanie z łóżka, czego konsekwencją są w 32-69% poważne urazy u osoby z zaburzeniem lub partnera/partnerki, w tym krwiaki podtwardówkowe, czy złamania kręgosłupa i kości, w niektórych przypadkach ze skutkiem śmiertelnym (Siclari i in., 2010). Za przykład niech posłuży to nagranie zwyczajowego badania polisomnografem. Chociaż dokładna patofizjologia pozostaje nieznana, do postulowanych przyczyn należą przede wszystkim anomalie w rejonach pnia mózgu, układu limbicznego i kory czołowej oraz skroniowo-potylicznej. W obrębie pnia mózgu obserwuje się przede wszystkim zmiany w prążkowiowych neuronach dopaminergicznych, czemu towarzyszy zmniejszony poziom dopaminy - obraz podobny do choroby Parkinsona. Nie powinien więc dziwić fakt, że u dużej części (nawet do 65.4%) osób z RBD rozwija się w następstwie choroba Parkinsona lub otępienie z ciałkami Lewy’ego. Występowanie różnych form RBD uważane jest też obecnie za fazę prodromalną i jeden z wczesnych symptomów postępującej neurodegeneracji. Inne patomechanizmy obejmują też zmiany w cholinergicznych projekcjach prowadzących z jądra nakrywki, cholinergicznych włóknach połączeń śródmostowych, oraz w rejonie miejsca sinawego, stanowiącego początek szlaku noradrenergicznego i jeden z podstawowych ośrodków podtrzymujących stan czuwania (Fantini i Ferini-Strambi, 2007; Kalat, 2013; Siclari i in., 2010). Brak atonii mięśniowej jest prawdopodobnie spowodowany przez zmiany w obrębie pnia mózgu, natomiast zmieniona treść snów wiąże się raczej z encefalopatią układu limbicznego, w szczególności jego podnamiotowo-nadmóżdżkowej części. Lekiem pierwszego rzutu jest zwykle klonazepam, a rzadziej – melatonina lub środki dopaminergiczne.

Wracając więc do głównego komentowanego artykułu, należy wyraźnie zaznaczyć, że jakakolwiek aktywność motoryczna pojawiająca się w trakcie fazy REM jest zwiastunem poważnych zaburzeń funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Jednocześnie warto przypomnieć, że nie wszystkie sny mają miejsce w trakcie fazy REM, tak jak nie każda faza REM wiązać się musi z relacjonowanymi snami (Mallick i in., 2011). A co ze śniącymi psami? Niestety muszę zmartwić 7 tysięcy osób, które udostępniło naszpikowany błędami merytorycznymi tekst – nie mamy żadnych podstaw by określić, o czym sennie marzy canis lupus familiaris. Na ten moment dostępne nam metody badania treści snów opierają się na relacjach wybudzonych w odpowiedniej fazie snu osób – sposób z oczywistych powodów niedostępny w przypadku psów. Nie ma natomiast wątpliwości, że tak u psów, jak i wszystkich innych ssaków faza REM wiąże się z całkowitym zniesieniem tonusu mięśni szkieletowych (Lucas, Powell i Murphree, 1976; Siegel, 2005). A co z uroczymi nagraniami psów kopiących i szczekających przez sen? Coż, nic nie przeszkadza nam się nimi cieszyć – a więc na zdrowie!

Bibliografia

Colrain IM (2011) Sleep and the brain. Neuropsychological Reviews 21: 1-4.

Fantini ML & Ferini-Strambi L (2007) Idiopathic RBD. Neurological Science, 28 Suppl 1: S15-20

Guilleminault C & Brooks SN (2001). Excessive daytime sleepiness. Brain 124: 1482-1491.

Kalat (2013). Biological Psychology. (11th Ed.). Belmont CA: Wadsworth

LucasE.A., Powell E.W., Murphee, O.D. (1977) Baseline sleep-wake patterns in the pointer dog. Physiology&Behavior, 2(19), p. 285-291.

Mallick BN, et al. (2011) Rapid Eye Movement Sleep. 1st ed. Cambridge: Cambridge University Press. Cambridge Books Online, DOI: 10.1017/CBO9780511921179.

 McCarley R.W. i Sinton, C.M. (2008) Neurobiology of sleep and wakefulness. Scholarpedia, 3(4):3313

Overeem S, Reading P (2010) Ch 19 - Hypersomnias of central origin, pp.231-244. In: Sleep disorders in neurology: a practical approach. Chichester: Wiley.

Overeem S, Reading P (2010) Sleep disorders in neurology: a practical approach. Chichester: Wiley, DOI: 10.1002/9781444315158

Siegel JM (2003) Why we sleep. Scientific American, 92-97.

Siegel JM (2005) Clues to the functions of mammalian sleep. Nature, 437(7063), 1264-1271.

Van der Heide, Lammers (2011) Ch 11 - Narcolepsy. pp. 111-125. In: MJ Thorpy, M Billiard (eds) Sleepiness Causes, Consequences andTreatment. Cambridge Books Online