Autorką poniższego tekstu jest Pani Adrianna Frydrysiak. Tekst został nagrodzony w ramach konkursu organizowanego przez portal Neuropsychologia.org.
Wprowadzenie
Udary mózgu są dużym problemem społecznym. Przy czym udary niedokrwienne mózgu występują czterokrotnie częściej niż udary krwotoczne. [3] Udar niedokrwienny jest spowodowany ogniskowym zamknięciem światła naczynia, co prowadzi do przerwania dopływu tlenu i glukozy do mózgu z następczym zaburzeniem procesów metabolicznych w dotkniętym obszarze. [2] Ważnymi czynnikami potęgującymi występowanie udaru niedokrwiennego mózgu są: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia lipidowe, migotanie przedsionków palenie papierosów, choroba niedokrwienna serca otyłość i brak aktywności fizycznej. [1,3] W Polsce rocznie zapada na tę chorobę 60–70 tysięcy osób. W populacji dorosłych udar mózgu jest trzecią co do częstości występowania przyczyną zgonów. Ponad połowa chorych po udarze mózgu to osoby w różnym stopniu niepełnosprawne, natomiast około 20% to chorzy leżący, całkowicie uzależnieni od pomocy innych. [6]
Cukrzyca jako choroba przewlekła niesie za sobą skutki społeczne i ekonomiczne. W Polsce choruje na cukrzycę ponad 2,5 mln osób. We wszystkich grupach wiekowych, a szczególnie u osób w średnim wieku, liczba ta ma tendencję wzrostową. Cukrzyca jest jednym z niezależnych czynników ryzyka udarów mózgu. Powoduje wzrost ryzyka zapadalności z powodu podatności na powstawanie zmian miażdżycowych oraz często towarzyszących cukrzycy zaburzeń metabolizmu lipidów, otyłości czy nadciśnienia tętniczego. U osób chorujących na cukrzycę typu 2, w grupie powyżej 45 roku życia nie mających nadciśnienia tętniczego ryzyko wystąpienia udaru mózgu wzrasta 6 - krotnie w stosunku do populacji ogólnej. Natomiast u cukrzyków leczonych dodatkowo z powodu nadciśnienia tętniczego możliwość ta wzrasta aż 12 - krotnie. Z badań wynika, że dwukrotnie zwiększa się ryzyko nawrotu udaru mózgu u chorych leczonych z powodu cukrzycy. Zmiany niedokrwienne mózgu mają ścisły związek z występowaniem hiperglikemii połączonej z nadciśnieniem tętniczym. Cukrzyca typu 2 jest opisywana jako czynnik udaru niedokrwiennego mózgu najczęściej w grupie wiekowej powyżej 65 roku życia.
Materiał i metoda
W 2010 roku w Klinice Neurologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Białymstoku przebadano 299 hospitalizowanych tam osób po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. 21,5% z nich miało rozpoznaną i leczoną cukrzycę, pozostałe 78,5% nie chorowało na cukrzycę. Uzyskane wnioski oparto na przekrojowej analizie dokumentacji medycznej po uzyskaniu zgody od Dyrektora USK w Białymstoku i Komisji Bioetycznej. Dokładnie przeanalizowano czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego u chorych z współistniejącą cukrzycą bez niej. Badania ukierunkowano również na wpływ poziomu glikemii na rokowanie w w/w grupach. Badanie obejmowało 51,5% kobiet i 48,5% mężczyzn po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu w tym z cukrzycą 59,4% kobiet i 40,6% mężczyzn.
Wyniki badań:
Cukrzyca występowała u 59,4% kobiet i 21,4 % mężczyzn objętych badaniami. Średni wiek pacjenta z udarem niedokrwiennym mózgu i cukrzycą korelował na poziomie 74,62 +_ 11,89 lat, natomiast pacjenta z udarem niedokrwiennym mózgu bez cukrzycy 73,56+_ 10,13 lat.
Nadciśnienie tętnicze występowało u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu ( unm) u:
- 80,4 % - chorych bez cukrzycy,
- 92,29% - chorych z cukrzycą.
Choroba niedokrwienna serca występowała u chorych z unm u:
- 10,2% - chorych bez cukrzycy
- 10,9 % - chorych z cukrzycą.
Zawał mięśnia sercowego u chorych z unm wystąpił w przeszłości u :
- 5,1 % - chorych bez cukrzycy
- 9,4% - chorych z cukrzycą.
Migotanie przedsionków u chorych z unm występowało u:
- 40,4% - chorych bez cukrzycy
- 46,9% - chorych z cukrzycą
Czas leczenia szpitalnego pacjentów z unm wynosił średnio:
- 15,05 + - 11,54 dni – u chorych bez cukrzycy,
- 17,77 +_ 10,95 dni – u chorych z cukrzycą.
Zwężenie naczyń szyjnych u pacjentów z unm stwierdzono u:
- 14,9 % - chorych bez cukrzycy,
- 29,7 % - chorych z cukrzycą.
Udar mózgu u pacjentów z unm w przeszłości przebyło:
- 18,3 % - chorych bez cukrzycy,
- 26,6 - chorych z cukrzycą.
Zgon u pacjentów z unm wystąpił u:
- 8,9 % - pacjentów bez cukrzycy,
- 9,4 % - pacjentów z cukrzycą.
Następstwem udaru niedokrwiennego jest całkowite rozregulowanie nawet dobrze prowadzonej i często kontrolowanej cukrzycy. Trudne do opanowania wahania stężenie glukozy we krwi pogarszają metabolizm komórek nerwowych i późniejsze rokowanie. Należy nadmienić , że hiperglikemia jest obecna podczas przyjęcia u 2/3 pacjentów z cukrzycą i 40 % pacjentów bez cukrzycy.
Cukrzyca jako czynnik izolowany przyspieszając rozwój miażdżycy podwyższa o 2,8 raza ryzyko udaru mózgu. Połączona jednocześnie z nadciśnieniem tętniczym stanowi 37 – 42 % wszystkich przypadków udarów niedokrwiennych. Cukrzyca współistniejąca u chorych
z udarem niedokrwiennym mózgu podwyższa ryzyko zgonu o 1,53 raza.
Hiperglikemia powoduje wzrost obszaru zawału i spowolnienie poprawy zdrowia klinicznego w stosunku do pacjentów z normoglikemią.
Wnioski
1. Czynnikami ryzyka u pacjentów z udarem niedokrewnym mózgu najczęściej były:
- nadciśnienie tętnicze,
- cukrzyca,
- migotanie przedsionków.
Natomiast u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu i cukrzycą były:
- nadciśnienie tętnicze,
- zwężenie naczyń szyjnych,
- podwyższone stężenie trójglicerydów.
2. U pacjentów z cukrzycą i udarem niedokrwiennym mózgu rokowanie było znacznie słabsze ( dłuższa hospitalizacja, większy ułamek zgonów ) w odniesieniu do osób bez cukrzycy.
3. Poziom cukru we krwi na czczo podczas pierwszego ( przy przyjęciu ) i ostatniego pomiaru był znacznie wyższy u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu z cukrzycą, oraz u osób, które zmarły.
Ponieważ podwyższenie poziomu glukozy w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu występuje zarówno u osób z cukrzycą jak i u osób nie mających wcześniej stwierdzonego tego schorzenia, postępowanie terapeutyczno – pielęgniarskie powinno opierać się na ważnej roli jaką jest częsta kontrola stężenia glikemii.
Eliminacja cukrzycy jako czynnika ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, wpływa na obniżenie zapadalności, ale ma również wpływ na rokowanie i dalszy przebieg choroby. [10]
ZADANIA PIELĘGNIARKI W PROFILAKTYCE UDARÓW MÓZGU
Profilaktyka pierwotna polega na obniżeniu ryzyka w grupie osób bez objawów tej choroby. Polega ona przede wszystkim na wpływie na modyfikowalne czynniki ryzyka.
| CZYNNIKI RYZYKA UDARU MÓZGU |
| MODYFIKOWALNE |
NIEMODYFIKOWALNE |
- nadciśnienie tętnicze
- cukrzyca
- zaburzenia lipidowe
- migotanie przedsionków
- choroba niedokrwienna serca
- palenie papierosów
- wśród możliwych innych modyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu wymienia się również:
- mała aktywność fizyczna
- nadużywanie alkoholu
- otyłość
- złe nawyki dietetyczne
|
- wiek
- płeć męska
- rasa czarna oraz populacja latynoamerykańska
- pozytywny wywiad rodzinny
- status socjoekonomiczny
- czynniki genetyczne
|
Źródło:
http://www.udarmozgu.pl/dla_dziennikarzy/czynniki.html
Rola pielęgniarki powinna opierać się głównie na szeroko rozumianej edukacji pacjenta.
1. Nadciśnienie tętnicze
Związek między nadciśnieniem tętniczym a udarem jest niezależny i liniowy - im wyższe ciśnienie krwi, tym większe ryzyko udaru.
- Zaleca się utrzymywanie wartości ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mm Hg,
a u osób obciążonych cukrzycą i chorobami nerek do 130/80 mm Hg.
- Konieczność stałej kontroli ciśnienia tętniczego i konsekwentnej, długotrwałej terapii hipotensyjnej.
- Nauka wykonywania samodzielnych pomiarów ciśnienia tętniczego.
- Regularny zapis pomiarów ciśnienia tętniczego (prowadzenie dzienniczka).
- Edukacja pacjenta w kierunku umiejętności rozpoznania sytuacji wymagającej wizyty u lekarza (wzrost i obniżenie ciśnienia). [1,2,4]
2. Cukrzyca
- Edukacja pacjenta w kierunku konieczności utrzymywania prawidłowych stężeń glukozy we krwi.
- Wsparcie terapii odpowiednią dietą oraz regularnym wysiłkiem fizycznym.
- Nauka samodzielnego pomiaru glikemii z wykorzystaniem glukometru.
- Wyjaśnienie szkodliwości nadmiernych wahań glikemii.[4]
3. Hiperlipidemia
- Konieczność utrzymywania prawidłowych parametrów lipidogramu.
- Wyjaśnienie udziału hiperlipidemii w powstawaniu miażdżycy i udaru mózgu.
- Przedstawienie terminów „zły” i „dobry” cholesterol.
- Omówienie roli tłuszczów zwierzęcych i roślinnych w diecie. [4]
4. Migotanie przedsionków
Występowanie migotania przedsionków 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu. To najczęstszy typ zaburzeń rytmu serca - odpowiada za około 45% przypadków zatorowości sercopochodnej.[9]
- Edukacja pacjenta w kierunku wczesnej diagnostyki zaburzeń rytmu serca.
5. Choroba niedokrwienna serca
Przeprowadzone w Polsce badania dowodzą, że wysoka zapadalność na choroby serca jest jedną z przyczyn wysokiej śmiertelności chorych z udarem mózgu w naszym kraju. Dlatego szczególnego znaczenia nabiera diagnostyka i terapia choroby niedokrwiennej serca.
6. Dieta
- Dostosowanie dziennej porcji kalorii do zapotrzebowania energetycznego.
- Uzupełnienie niedoborów (szczególnie białkowych i witaminowych).
- Rezygnacja z pokarmów zawierających tłuszcze zwierzęce i zastąpienie ich tłuszczami pochodzącymi z roślin lub ryb.
- Ograniczenie dobowego spożycia soli.
- Zwiększenie ilości spożywanych świeżych warzyw i owoców oraz produktów pełnoziarnistych. [4]
7. Redukcja masy ciała
- Należy dążyć do zmniejszenia lub zlikwidowania otyłości, szczególnie, że jest ona znamiennie powiązana z innymi czynnikami ryzyka jak nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca.
- W badaniach nad wpływem pokarmu na ryzyko udaru wykazano, że spożywanie owoców i warzyw istotnie redukuje to ryzyko, a największe korzyści kliniczne daje spożywanie ponad 5 posiłków dziennie opartych na warzywach i owocach.
- Konieczność utrzymywania należnej masy ciała ( BMI
8. Palenie tytoniu
- W profilaktyce udaru zaleca się abstynencję od nikotyny, zwłaszcza u osób obciążonych jednocześnie innymi czynnikami ryzyka.
- Uświadomienie choremu i jego rodzinie, że zaniechanie palenia przynosi następujące korzyści: obniżenie ryzyka udaru, poprawa skuteczności terapii hipotensyjnej, zwiększenie odporności organizmu, spowolnienie postępu miażdżycy.[4]
9. Alkohol
- Istnieją obserwacje, że spożywanie umiarkowanych ilości etanolu (20–30g/dobę), zwłaszcza czerwonego wina, może wpływać korzystnie na gospodarkę lipidową
i układ krzepnięcia, a w konsekwencji obniżać ryzyko udaru.
- U osób pijących alkohol zaleca się ograniczenie jego spożycia najwyżej do 2 drinków dziennie u mężczyzn i 1 u kobiet niebędących w ciąży.
10. Wysiłek fizyczny
- Zwiększenie aktywności fizycznej skutkuje zmniejszeniem zapadalności na schorzenia sercowo-naczyniowe, także udar mózgu.
- Rekomendowany jest regularny wysiłek fizyczny, umiarkowanie intensywny, przez min. 30 minut dziennie (szybki marsz, jogging, jazda na rowerze, aerobik).
Profilaktyka wtórna
Profilaktyka wtórna odpowiada profilaktyce pierwotnej w zakresie zmiany trybu życia i leczenia czynników ryzyka udaru, natomiast na razie nie ma badań klinicznych oceniających skuteczność tego postępowania w zapobieganiu nawrotom udaru. Ryzyko nawrotu choroby jest oceniane na ok. 10-12% w pierwszym roku (przy czym jest największe w ciągu pierwszych tygodni po ostrym epizodzie) i 5-8% w każdym następnym roku. [2]
Według Deklaracji Helsingborskiej, która ustala zasady współczesnego postępowania w udarach mózgu, istotne znaczenie mają zasady profilaktyki udaru. Dotyczy to zarówno profilaktyki pierwotnej, jak i profilaktyki wtórnej, polegającej na zapobieganiu wystąpieniu incydentów naczyniowych u osób, które przebyły udar mózgu. W związku z dużym ryzykiem kolejnego udaru istnieje konieczność stosowania wtórnej profilaktyki. Według Deklaracji Helsingborskiej powinna ona obejmować:
- modyfikację stylu życia i czynników ryzyka,
- leczenie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe,
- leczenie chirurgiczne zmian zakrzepowych w tętnicach szyjnych. [12]
1. Nadciśnienie tętnicze - to najważniejszy modyfikowalny czynnik ryzyka. Występuje u 3/4 chorych po udarze mózgu.
- Powinno być leczone u wszystkich chorych po udarze mózgu, według ogólnych zasad leczenia nadciśnienia.
- Leczenie powinno być prowadzone ostrożnie, aby nie doprowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób ze zwężeniem tętnic szyjnych.
Wg zaleceń Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego powinno stosować się również niefarmakologiczne metody leczenia nadciśnienia, takie jak: normalizacja masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej i ograniczenie spożycia soli kuchennej oraz alkoholu. [11]
2. Zaburzenia lipidowe
W leczeniu tych zaburzeń, obok farmakoterapii, niezwykle istotne znaczenie mają:
- właściwa dieta, ograniczająca produkty spożywcze zawierające duże ilości cholesterolu
- aktywność fizyczna.
3. Palenie papierosów
- Po przebytym udarze chory powinien bezwzględnie zaprzestać palenia papierosów oraz unikać pomieszczeń zadymionych (tzw. bierne palenie).
4. Aktywność fizyczna
- Zaleca sie umiarkowany wysiłek fizyczny - co najmniej dwa razy w tygodniu po
ok.30 minut.
- Korzystnie wpływają ćwiczenia dynamiczne: pływanie, marsz, jazda na rowerze.
- Niewskazane są sporty siłowe i wysiłek statyczny.
- Regularny wysiłek fizyczny umiarkowanie pobudza redukcję nadwagi, łagodnie obniża ciśnienie tętnicze, poprawia profil lipidowy oraz tolerancję glukozy.
5. Dieta
Zalecenia dietetyczne dotyczą głównie:
- unikania produktów przetworzonych
- ograniczenia dziennej podaży soli
- zwiększenia spożycia produktów zawierających potas
- ograniczenia dobowej podaży tłuszczów (przede wszystkim nienasyconych)
- spożywania świeżych owoców i warzyw do każdego posiłku
- spożywania produktów z dużą zawartością błonnika (przynajmniej do jednego posiłku dziennie)
- spożywania ryb przynajmniej 3 razy w tygodniu. [11]
6. Leki przeciwpłytkowe
- Po przebytym udarze mózgu leczenie przeciwagregacyjne wskazane jest u wszystkich pacjentów. Każdy chory z niedokrwiennym udarem mózgu powinien otrzymać
w pierwszych 48 h kwas acetylosalicylowy w dawce 150-300 mg. Kwas acetylosalicylowy uznany za najbardziej skuteczny lek prewencji wtórnej, zmniejsza ryzyko kolejnego incydentu mózgowego o ok. 25%. [1,2,8]
7. Leczenie przeciwzakrzepowe
- W zakresie profilaktyki wtórnej leczenie przeciwkrzepliwe jest bezwzględnie wskazane u chorych, którzy przebyli udar w następstwie migotania przedsionków lub w mechanizmie zatorowości kardiogennej (w przebiegu zawału serca, niewydolności krążenia, kardiomiopatii, zmian zastawkowych)
- Lek wprowadza się stopniowo zwiększając dawkę i osiągając w ciągu kilku dni wskaźnik INR 2-3. [2]
8. Endarterektomia szyjna
- Endarterektomię należy rozważyć u wszystkich chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej wynoszącym ponad 70%, ale nie w przypadku całkowitego zamknięcia.
- Konieczna jest standaryzacja metod pomiaru zwężenia tętnic i dokładne określenie stopnia zwężenia przed zabiegiem.
- Zabieg powinien być wykonany w ciągu 6 miesięcy po udarze, ale jeżeli nie ma przeciwwskazań, możliwie jak najszybciej po ostrej fazie udaru.
Rehabilitacja po przebytym udarze mózgu powinna rozpocząć się natychmiast. Najczęściej stosowanymi metodami są kinezyterapia, fizjoterapia, psychoterapia, ergoterapia, terapia zaburzeń czynności korowych, nauczanie codziennych sprawności oraz rehabilitacja społeczna i zawodowa. [5]
Pielęgniarka w ramach zespołu terapeutycznego realizuje specjalistyczne zadania zawodowe oraz funkcje wynikające z przyjętego programu rehabilitacji. Udziela osobie niepełnosprawnej instruktażu zabiegów z zakresie samopielęgnacji lub instruuję rodzinę pacjenta odnośnie niezbędnych zabiegów pielęgnacyjnych i usprawniających. [11]
Stosowanie odpowiednich zabiegów ma niekiedy decydujący wpływ na życie chorego. Postępowanie pielęgniarskie w stanie ciężkim jest takie jak z chorym nieprzytomnym. U tych chorych należy zwrócić szczególną uwagę na utrzymanie drożności dróg oddechowych
i zapewnienie prawidłowej wentylacji. Najważniejszym zadaniem pielęgniarki jest zapobieganie przykurczom oraz powstawaniu odleżyn i opadowego zapalenia płuc. [7, 9]
Bibliografia:
- A. Strepikowska, A. Buciński: Udar mózgu – czynniki ryzyka i profilaktyka, Farmacja Polska, 2009, tom 65 nr 1, str.46-50
- B. Błaszczyk, R. Czernecki, H. Prędota-Panecka: Profilaktyka pierwotna i wtórna udarów mózgu, Studia Medyczne, 2008, 9, str. 71-75
- D. Ługowska, K. Snarska: Cukrzyca jako czynnik ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, Pielęgniarstwo Neurologiczne i Neurochirurgiczne, 2012, Tom 1, nr 4 str. 136-143
- G. Kozera: Edukacja chorego po udarze mózgu, Choroby Serca i Naczyń, 2007, tom 4, nr 3, str. 123–126
- K. Jaracz , W. Kozubski: Pielęgniarstwo neurologiczne - podręcznik dla studiów medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2012, str.216-230
- K. Hebel, M. Lesińska-Sawicka, M. Waśkow: Kierunki edukacji zdrowotnej rodzin chorych po udarze niedokrwiennym mózgu w profilaktyce wtórne, Problemy Pielęgniarstwa, 2010, 18 (4) str. 497–502
- M. Kózka, L. Płaszewska-Żywko: Modele opieki pielęgniarskiej nad chorym dorosłym - podręcznik dla studiów medycznych, Wydawnictwo lekarskie PZWL, 2010, str.133-137
- M. Pruszyńska, J. Kostka, J. Raczkowski, H. Chmielewski, Wiedza pacjentów na temat modyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu, Polski Merkuriusz Lekarski, 2015, tom XXXVIII, nr 223, s.16-19.
- M. Retinger-Grzesiułowa: Neurologia i pielęgniarstwo neurologiczne - podręcznik dla pielęgniarek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1988, str.69-72
- M. Zalisz: Wpływ cukrzycy na przebieg i następstwa udaru, Udar mózgu, 2008, str. 61-69
- R.E. Misztal: Wczesna rehabilitacja po udarze mózgu - Magazyn pielęgniarki i położnej - nr 11, listopad 2012, str. 18-19
- Z. Banecka-Majkutewicz, D. Gąsecki, J. Jakóbkiewicz-Banecka, B. Banecki, G.Węgrzyn, W. M. Nyka: Hiperhomocysteinemia - ważny czynnik ryzyka udaru mózgu, Udar Mózgu, 2005, tom 7, nr 2, str. 61–65
- Źródło internetowe: http://www.udarmozgu.pl/dla_dziennikarzy/czynniki.html
