„Olej kokosowy – świetny do smażenia, leczy Alzheimera”.

„Olej kokosowy – świetny do smażenia, leczy Alzheimera”.

Tytułowe zdanie nie jest wbrew pozorom fragmentem koszmaru neuropsychologa, tylko jednym z wielu wyników, którymi dr Google odpowiada na pytanie „Czy olej kokosowy leczy Alzheimera?”. Działanie nootropowe przypisuje mu się ostatnio obok wielu innych właściwości – specyfik ten ma więc poprawiać nawilżenie skóry i włosów, przyspieszać gojenie ran, działać odchudzająco, obniżać poziom cholesterolu, leczyć raka prostaty, działać antybakteryjnie, antygrzybiczo i antywirusowo (w tym na wirusa HIV), podwyższać poziom testosteronu, łagodzić napady padaczkowe, leczyć próchnicę, cukrzycę typu II, a jakby tego było mało – odznaczać się niepowtarzalnymi walorami smakowymi. O ile prawdziwość ostatniego punktu, jako niepoddawalnego (na szczęście!) naukowemu rygorowi, musimy pozostawić indywidualnej ocenie, to  reszcie postulowanych „cudownych właściwości” warto przyjrzeć się nieco bardziej krytycznie. Zanim jednak odpowiemy sobie na pytanie, czy popularny i powszechnie dostępny w sklepach takich jak dyskonty i drogerie specyfik może rozwiązać jeden z najpoważniejszych problemów zdrowotnych XXI wieku, warto dokonać przeglądu podstawowych objawów, postulowanych przyczyn i sposobów leczenia choroby Alzheimera.

Według aktualnej wersji amerykańskiej klasyfikacji zaburzeń psychicznych DSM-5 (APA, 2013) chorobę Alzheimera zaliczyć należy do szerszej grupy zaburzeń neuropoznawczych, a konkretnie – większych lub łagodnych zaburzeń neuropoznawczych (obok zaburzeń spowodowanych m.in. przez chorobę Parkinsona, Huntingtona, czy neuropoznawczych zaburzeń naczyniowych). Jest to jednocześnie najbardziej rozpowszechnione schorzenie neurodegeneracyjne odpowiadające za ok. 75% wszystkich przypadków (Whatmough, 2010). Do postawienia diagnozy większego zaburzenia neuropoznawczego konieczne jest stwierdzenie zaburzeń pamięci oraz zaburzeń w przynajmniej jednym z pozostałych obszarów poznawczych. W profilu neuropsychologicznym przeważają więc przede wszystkim deficyty pamięciowe związane z nabywaniem i utrwalaniem nowej wiedzy, dotyczące zarówno pamięci wzrokowej, jak i uczenia się językowego.

Zaburzenia językowe obejmują także problemy ze swobodnym przywoływaniem słów, czy zmniejszoną fluencję słowną, szczególnie w zakresie pojęć abstrakcyjnych. Choć w początkowym okresie choroby znajomość reguł gramatycznych wydaje się zachowana, pacjenci mogą mieć problem z rozumieniem złożonych zdań czy krótkich historii. Obserwowalne są także zaburzenia uwagi i funkcji wykonawczych. O ile początki choroby charakteryzują się przede wszystkim drobnymi pomyłkami pamięciowymi (często składanymi przez pacjentów na karb „roztargnienia”, czy przemęczenia), objawy stopniowo ulegają pogłębieniu (APA, 2013; Butcher, Hooley i Mineka, 2017; Kalat, 2010). W późniejszych etapach do deficytów poznawczych dołączają też poważne zaburzenia funkcjonowania psychicznego i problemy behawioralne. Powszechnie obserwuje się występowanie objawów psychotycznych, takich jak urojenia (30-70% przypadków), czy halucynacje (przede wszystkim wzrokowe, obecne nawet u 82% pacjentów)  w stanie psychozy; (ZA: Whatmough, 2010).  Postępującej neurodegeneracji mogą też towarzyszyć objawy depresyjne (należy jednoznacznie wykluczyć, czy deficyty poznawcze nie są skutkiem głębokiej depresji!), spłycenie afektu i apatia, agresja, lęk, czy niestabilność nastroju (Julien, Advokat i Comaty, 2010).  „Prawdopodobna” lub „przypuszczalna” (APA, 2013) diagnoza choroby Alzheimera musi być oparta na wynikach wystandaryzowanych testów neuropsychologicznych. Najpopularniejsze z nich to skale przesiewowe: MMSE (Th Mini Mental State Examination) i  MoCA (Montrealska Skala Oceny Funkcji Poznawczych), czy test rysowania zegara.

Postawienie diagnozy ostatecznej możliwe jest jednak, na obecnym etapie, dopiero postmortem, poprzez stwierdzenie występowania w mózgu charakterystycznych zmian: blaszek amyloidowych (tzw. płytek starczych) oraz splątków neurofibrylarnych, inaczej zwyrodnień włókienkowych, zbudowanych z uszkodzonego białka tau (Whatmough, 2010). Choć nie możemy z całą pewnością określić przyczyny ich występowania, zmiany te przyczyniają się prawdopodobnie do postępującej atrofii mózgu. Obserwować możemy wyraźne powiększenie komór, skurczenie zakrętów, a także zmiany w obrębie hipokampa oraz podstawnej części przodomózgowia, ze szczególnym uwzględnieniem jądra podstawnego Meynerta  i jąder przegrody – obszarów zaopatrujących dalsze rejony mózgu (w neuroprzekaźnik acetylocholinę, odpowiadającą w ośrodkowym układzie nerwowym za uczenie się i zapamiętywanie. Zmiany funkcjonalne oraz strukturalne obserwuje się także w obszarach korowych, głównie w korze przedczołowej, skroniowej, ciemieniowej i korze zakrętu obręczy (Massimo i Fillipi, 2009; Waxman, 2014).

Z nieznajomością dokładnych przyczyn choroby idzie w parze brak dostępnych leków, które mogłyby odwrócić lub chociażby zatrzymać degenerację tkanki nerwowej. Jedyne dostępne formy leczenia pomagają spowolnić pojawianie się objawów choroby. Stosowane obecnie środki podzielić możemy na dwie grupy. Do pierwszej z nich należą inhibitory acetylocholinoesterazy (enzymu odpowiadającego za rozkład acetylocholiny): takryna, donepezil, rywastygymina i galantamina, poprawiające funkcjonowanie poznawcze poprzez wspomaganie układu cholinergicznego. Do drugiej grupy zaliczyć należy memantynę – substancję będącą słabym antagonistą glutaminergicznego receptora NMDA. Obniżając aktywność glutaminergiczną, chroni prawdopodobnie tkankę nerwową przed ekscytotoksycznym działaniem nadmiernej aktywacji receptorów (Julien, Advokat i Comaty, 2011; Stahl, 2008). Niektóre doniesienia wskazują także na pomocnicze działanie diety bogatej w kwasy DHA z grupy omega-3 w zapobieganiu występowania choroby Alzheimera (Julien i in., 2011).

Zanim odpowiemy sobie na palące pytanie z pierwszego akapitu, warto zastanowić się, skąd właściwie pochodzi kokosowa teoria leczenia choroby Alzheimera? Jej inicjatorką (i główną propagatorką) jest zajmująca się neonatologią lekarka dr Mary T. Newport. w przedstawionym na jednym z wydarzeń z serii TEDx wykładzie[1] dr Newport opowiedziała historię swojego chorego na Alzheimera męża, który na skutek przyjmowania oleju kokosowego powrócił do normalnego funkcjonowania poznawczego, emocjonalnego i społecznego. Co więcej poprawa (której towarzyszył dwupunktowy wzrost wyniku na skali MMSE) miała nastąpić tuż po podaniu pierwszej dawki oleju. Postulowany mechanizm działania opiera się na założeniu, że w wyniku metabolizmu zawartych w oleju kokosowym kwasów tłuszczowych powstają ciała ketonowe, które miałyby poprawiać metabolizm glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym (DeDea, 2012). Z teorią Mary Newport jest jednak jeden poważny problem: nigdy nie została empirycznie sprawdzona. Kilka dostępnych do tej pory doniesień uzasadnia prowadzenie dalszych badań, są to jednak testy  in vitro (Nafar, Clarke i Mearow, 2017; Nafar i Mearow, 2014). Nie przeprowadzono  do tej pory żadnych badań klinicznych stwierdzających jednoznacznie korzystny wpływ przyjmowania oleju kokosowego na funkcjonowanie poznawcze chorych na Alzheimera. Sama Newport opublikowała jedynie studium przypadku opisujące przebieg leczenia swojego męża. Wbrew temu co przedstawiła w trakcie swojego przemówienia, skuteczność AC-1202, czyli kwasu kaprylowego, wprowadzonego na rynek amerykański jako suplement o nazwie Axona, także nie została potwierdzona: próby kliniczne zostały przerwane (na życzenie producenta) w II fazie, której celem jest zbadanie bezpieczeństwa stosowania danego leku. Faza II nie daje jednak podstaw do orzekania o leczniczym działaniu produktu. Jak na razie nie mamy zatem żadnych podstaw aby stwierdzić, że olej kokosowy i kwas kaprylowy potrafią zatrzymać postępujące u chorych na Alzheimera procesy neurodegeneracyjne. Z tego powodu też FDA (Food and Drug Administration) oraz istniejące od 1980 roku towarzystwo Alzheimer’s Association zalecają ostrożność w interpretowaniu doniesień o cudotwórczym działaniu opisywanych tu produktów. Warto także zauważyć, że postulowany mechanizm działania nie wiążę się z żadnym z opisanych dotychczas mechanizmów powstawania choroby. Co jednak najbardziej istotne, choć studium pojedynczego przypadku stanowić może punkt wyjścia dla dalszych badań nad skutecznością danej substancji, w żadnym wypadku nie może jednak zastąpić wieloletnich, przeprowadzanych na dużych grupach osób badanych, podwójnie ślepych i kontrolowanych prób klinicznych,

Czy nie możemy się jednak zgodzić z Newport, że w oczekiwaniu na wyniki badań nic nie tracimy wprowadzając olej kokosowy do swojej diety? Problem w tym, że traktowanie tłuszczu z kokosa jako antidotum na wszelkie dolegliwości nie znajduje jednak (niestety!) odbicia w naukowych danych, które wciąż są (na szczęście!) lepszym źródłem informacji medycznych niż multiplikujące się w zastraszającym tempie strony „lifestylowe”, a każda zmiana czy odstawienie tak silnych jak opisane powyżej leków powinny być w pierwszej kolejności konsultowane z neurologiem.

Bibliografia:

Alternative Treatments. (n.d.). Uzyskano dostęp: 15 czerwca 2017, z: http://www.alz.org/alzheimers_disease_alternative_treatments.asp#Capryli...

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and
     statistical manual of mental disorders
(5th ed.). Washington, DC

Butcher. J.N., Hooley, J.M i Mineka, S. (2017) Psychologia zaburzeń. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne.

Dedea, L. (2012). Can coconut oil replace caprylidene for Alzheimer disease? Journal of the American Academy of Physician Assistants, 25(8), 19. doi:10.1097/01720610-201208000-00002

Filippi, M. (2009). FMRI Techniques and Protocols. New York, NY: Humana Press.

Julien, R. M., Advokat, C. D. i Comaty, J. E. (2011). Primer of drug action: a comprehensive guide to the actions, uses, and side effects of psychoactive drugs. New York: Worth .

Nafar, F., & Mearow, K. M. (2014). Coconut Oil Attenuates the Effects of Amyloid-β on Cortical Neurons in vitro. Journal Of Alzheimer's Disease, 39(2), 233-237. doi:10.3233/JAD-131436

Nafar, F., Clarke, J., & Mearow, K. (2017). Coconut oil protects cortical neurons from amyloid beta toxicity by enhancing signaling of cell survival pathways. Neurochemistry International, 105, 64-79. doi:10.1016/j.neuint.2017.01.008

Newport, M. T., Vanitallie, T. B., Kashiwaya, Y., King, M. T., & Veech, R. L. (2015). A new way to produce hyperketonemia: Use of ketone ester in a case of Alzheimers disease. Alzheimers & Dementia, 11(1), 99-103. doi:10.1016/j.jalz.2014.01.006

Stahl, S. M. (2008). Essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical applications. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

Waxman, S. G. (2014). Clinical neuroanatomy. New York: McGraw-Hill Education.

Whatmough, C.E. (2010). Chapter 15: Dementia. W: C.L. Armstrong i L.Morrow (Eds.), Handbook of Medical Neuropsychology (pp. 277-298). New York: Springer.

 

 

 

 


[1] Warto jednak zwrócić uwagę na to, że zamieszczony wykład został opatrzony komentarzem o niecałkowitej zgodności z wymaganiami TED.

Badania naukowe wskazują, że w przysłowiu „sen to zdrowie” jest wiele racji. Dyrektor Center for Sleep and Cognition i zaraze... czytaj więcej
Według statystyk opublikowanych w 2015 roku aż 46,8 miliona osób na całym świecie cierpi obecnie na chorobę Alzheimera. Do 20... czytaj więcej
Tytułowe zdanie nie jest wbrew pozorom fragmentem koszmaru neuropsychologa, tylko jednym z wielu wyników, którymi dr Google o... czytaj więcej
Sen jest stanem fizjologicznym, który charakteryzuje się przyjęciem postawy spoczynku, zaprzestaniem aktywności ruchowej, zmn... czytaj więcej